Kolesterol Tartışmaları Sırasında Sağlık Bakanlığına Gönderilen Kolesterol Manifestosu

(haber:http://www.hurriyet.com.tr/yasasinhayat/19434529.asp)

Bilim, artık genellikle ‘taraf olmayı’ gerektiren bir olguya dönüştüğü için, ‘bilimsel’ tartışmalarda da bazı yayınlar görülmüyor ya da gösterilmiyor. Örneğin tek parametrede kolesterol yüksekliği ve mortalite (ölüm) oranlarıyla[1] ilgili olarak birçok yayın kolesterol düzeyi arttıkça ölüm oranlarının azaldığını, kolesterol düzeyi düştükçe ölüm olaylarının arttığını söyler[2] ama bu, hiçbir zaman açık bir şekilde dile getirilmez ve yaşlılara söylenmez. ‘Taraflar’ sadece kendi yoğunlaştığı yayınları görür, kendi düşünceleriyle çeliştiği anda konuyla ilgili farklı alanlara bilinçli olarak girmez, kolesterol ve yaşlanma konusunda bazı yayınları[3] görmez ve göstermez. Oysa bu yayınları okuyanlar, yaşlı insanlara statin gibi (sitotoksik) bir ilacı asla veremezler…


1) İlaç şirketleri AHA, ESC ve TKD’nin ‘göreceli fayda’ ve ‘mutlak fayda’ kandırmacası:

Bu istatistiksel bulguları yanıltma-karıştırma tekniğinde ‘göreceli fayda’ ve ‘mutlak fayda’ kavramlarının net bir şekilde açıklanmaması nedeniyle, kolesterol ilaçlarının faydaları ve yararları konusunda Türk halkının, Türk hekimlerin kandırıldığını düşünüyorum. İlaç şirketleri ve TKD (Türk Kardiyoloji Derneği) ‘göreceli fayda’ ve ‘mutlak fayda’ kavramlarını saptırmaktadır. Bilindiği gibi ilaç ve deney araştırmalarında, bir de kontrol grubu bulunur ve çalışma sonrası kontrol grubu verileri, deneysel çalışma grubu verilerinden çıkarılarak yapılan deneyin-çalışmanın etkili olup olmadığı tartışılır. İlaç şirketleri ve TKD ise, söz konusu ilaçların faydasını % 20 ile % 45 civarlarında belirtmekte, bu da bu ilaçların faydası gibi algılanmaktadır,
oysa insanlara ve ilgilere söylenen bu %20-45 fayda, mutlak değil göreceli faydadır, yani göreceli fayda hesaplanırken kontrol grubu hesaba katılmamıştır, insanlar kandırılmıştır.

Oysa ilaç şirketlerinin sponsorluğunda yapılan en ünlü araştırmalarda dahi bu ilacın ‘mutlak fayda’sı % 4 civarındadır, mutlak faydanın % 0 olduğu araştırmalar da mevcuttur. TKD ve İlaç şirketlerini ‘mutlak fayda’ kavramını açıkladıklarında şöyle demeleri gerekir: “Size verdiğimiz
bu ilaç, 100 kişiden en fazla 4 kişiye faydalı olabilir, bu ilacı kullanan 100 kişiden 96 kişisi hiçbir fayda görmez.”

Statinlerle ilgili ilaç şirketlerinin, ilacın etkinliğinin göreceli değil, mutlak faydasını insanlara bildirmemesi, küçük yazması veya yeterince açıklamaması bence suçtur. Çünkü bu ilaçların mutlak faydası 100 kişiden sadece 4 kişi olmasına karşılık, 100 kişide çıkabilecek çeşitli yan
etkiler ve zararlar toplamı, ilacın verdiği iddia edilen (% 4 mutlak) faydadan çok daha fazladır.

İlacı kullanan insanlara göreceli fayda (% 25-45) söylendiği için insanlar bu ilaçları kullanmaktadır, oysa kolesterol düzeyi düşse bile bu ilaçların mutlak faydasının en fazla % 4 olduğunu insanlar tarafından bilinse bu ilacı hiç kimse kullanaz-kullandırmaz! Kaldı ki son metaanalizler, kolesterol düzeyi azalsa da toplam mortalite (ölüm) oranları üzerinde,
statinlerin (primer korumada) hiçbir faydasının olmadığını göstermiştir[4].

2) Yan etkiler önemsizdir kandırmacası: İlaçların (statinlerin) hücre öldürücü (sitotoksik) özelliklerinden kaynaklanan yan etkiler (statin side effect) ve etki mekanizmasında söylenmeyenler

Söz konusu ilaçların yan etkilerini daha iyi anlayabilmek için öncelikle bu ilacın sitotoksik yani hücre öldürücü ve karsinojenik özelliği üzerinde durmak gerekir. Söz konusu ilaçların sitotoksik ve kanserojik olduğu ilk çalışmalardan beri bilinmektedir. Bilim adamlarının bu ilaçların
hücreler için sitotoksik ve kanserojenik olduğunu bilmemesi, bilim adına utanç vericidir. Bilindiği gibi statinler günümüzde çok farklı mantar türlerinden (Penicillium, Candida, Arpergillus, Monascus puspurus) elde edilmektedir.

İlk kez Akira Endo’nun da düşündüğü gibi söz konusu bu çeşit mantarlar kendisini diğer canlılara, mikroplara-bakterilere karşı korumak için mutlaka bir savunma-başka canlıları öldürme mekanizmasına sahip olmalıydı. Akira Endo yanılmamıştı, bir canlıyı yok edebilmenin-onu öldürebilmenin bir başka yolu da, o canlının steroid-sterol metabolizmasını yok etmekti[5].
Steroid metabolizması yok edilen canlı (hücre) yaşayamazdı. Nitekim son zamanlarda statinler bazı bakteriler içinde kullanılmaktadır[6].

Yani söz konusu ilaçların hücre öldürücü olması (sitotoksik) üzerinde tartışmak anlamsız ve saçmadır, söz konusu ilaçların (statinlerin) hücre öldürmeden, özellikle karaciğer hücrelerine zarar vermeden, karaciğer hücrelerini öldürmeden kandaki kolesterol düzeyini düşürmesi mümkün değildir.

Kanser-statin araştırmalarında gözden kaçmaması gereken nokta, bu ilaçların o ya da bu şekilde hücreleri öldürdüğü-hücrelerin canlılık mekanizmasını bozduğudur[7].

Söz konusu ilaçların hücre öldürücü (sitotoksik) olduğunu günümüz kardiyoloji dünyası kabul etmese de, günümüz teknolojik ve bilimsel gelişimiyle bu durum çok rahat ispat edilebilir bir durumdur. Günümüzde birçok araştırma merkezinde hücre ve doku kültürleri yapılmakta olup, söz konusu doku ve hücre kültürlerine bir miktar statin bırakmak, söz konusu ilaçların hücre
öldürücü olduğunu göstermeye yetecektir. Sağlık Bakanlığı, söz konusu statinlerin yüksek dozlarda ne kadar ölümcül olduğunu anlamak istiyorsa mutlaka ‘hücre ve doku kültürü’ testlerini yaptırmalıdır. Statinlerin etki mekanizması sadece HMG CoA inhibisyonu değil, bununla canlının bütün steroid sisteminin ortadan kaldırmasıdır.

Söz konusu ilaçların hücre öldürücü (sitotoksik) olmasının sonuçlarını, bu ilaçları kullanan kişilerdeki etkileri, karaciğer dışı organlarda ve karaciğerde ortaya çıkabilecek etkiler olarak ikiye ayrılarak incelenmek mümkündür.


2.A) Karaciğer Dışı Organlarda Ortaya Çıkabilecek Yan Etkiler:

İlaç şirketleri ve uzmanlar tarafından gizlenen bazı yan etkileri[8] çok basit olarak şöyle sıralamak mümkündür:
1. Kas krampları
2. Kas erimesi
3. Eklem ağrıları
4. Kas ağrıları
5. Uykusuzluk
6. Hafıza kaybı
7. Huzursuzluk, anksiyete
8. Alerjik reaksiyonlar
9. Erkek çocuklarda meme büyümesi
10. Hepatit
11. Kataraktın kötüleşmesi
12. İktidarsızlık
13. Kaşıntı
14. Egzama
15. Karaciğer enzimlerinde artış
16. Vertigo
17. Baş dönmesi

Bazı bilimciler, kolesterol ve steroid metabolizmasının insan için önemine odaklanmadıklarından statinlerin yan etkilerini küçük göstermekte ve dikkate almamaktadır, bu çok ciddi bir bilimsel hatadır. Çünkü organizmadaki steroid metabolizmasına sahip her bir hücre, statinlerden
etkilenmek ve işlevini kaybetmek zorundadır ki, bir hücrenin işlevini kaybetmesinin anlamı aslında hücrenin ölümüyle eşdeğerdir.

Karaciğer dışı organlarda, kendini yenileme (rejenerasyon) yeteneği karaciğer organı kadar gelişmiş olmadığı için en büyük zarar karaciğer dışı organlar ve hücrelerde meydana gelir. Özellikle bu ilacı kullanan kişilerde ortaya çıkan, bizim toplumumuzda söylenmeyen veya
söylenemeyen etki olarak ‘cinsel fonksiyon bozuklukları’ dikkat çekicidir[9].

Bilim dünyası statinlerin kanserle bazen ilişkili olduğunu[10], bazen da olmadığını ileri sürmektedir. Akira Endo, statinlerle yüksek dozda yapmış olduğu ilk çalışmalarında, lenfoma bulgularına rastlamış ve defalarca deney hayvanlarına vermiş olduğu statin miktarını azaltmak sorunda kalmıştır[11]. Tıpkı Endo’nun yaptığı gibi deney hayvanlarında bu ilaçların yüksek dozlarıyla ‘kanserli hücreler veya farklı tümörler’ de elde edilebilir. Bu durum, bu ilacın (statinin) kanser yapma potansiyelinin de bir göstergesidir.

Statin kullanan insanlarda diyabet gelişimi [12] ve birçok kardiyologun ısrarla görmek istemediği yan etkiler[13] katarakt, böbrek yetmezliği, miyopati, karaciğer bozukluğu olarak dikkat çeker.

Hücre içinde bütün kadınlık ve erkeklik hormonları kolesterolden yapıldığı için, bu ilaçların kullanımlarında erkeklik ve dişilik hormonları da azalmakta, daha da kötüsü bu hormonların kadın ve erkeklerde azlığına bağlı birçok hastalık[14] ortaya çıkabilmekte ve hatta bu hormonların azlığı ölümle ilişkilendirilebilmektedir[15].

Statinler, sadece kolesterolden yapılan biyokimyasalları etkilemez. Kolesterol sentezi sırasında ortaya çıkması gereken, fakat kolesterol sentez metabolizması bozulduğu için oluşamayan KoenzimQ-10 da son derece hayati bir öneme sahiptir ve eksikliğinin birçok hastalıkla ilişkili
olduğu gösterilmiştir[16]. Çok daha önemlisi mitekondri, enerji metabolizması ve kaslar için varlığını zorunlu olan KoenzimQ-10, statin alımıyla birlikte azalmaktadır, bu çok açık
olmasına rağmen statin alanlarda kas ağrılarının nedenlerinin hala sorgulanması
düşündürücüdür[17]. Çünkü statin sadece ve sadece kolesterol sentezini engellememiş, kolesterol
sentezi sırasında oluşan ve özellikle kaslarda mitekondrilerin sağlıklı çalışması için gereken Koenzim Q-10 miktarını da azalmıştır[18]. Kolesterol oluşumu olmayan bir hücrede Koenzim Q-10’nin oluşması da mümkün değildir! Kalbin de kaslardan oluştuğu, bu kasların da enerjiye ihtiyacı olduğunu düşünecek olursanız, olayın ciddiyetini biraz anlayabilirsiniz, fakat bu da
görmezden gelinmiştir!

Depresyon[19] dahil konuyla ilgili tüm yan etkilere ‘pubmed’ kanalıyla ulaşmak mümkündür,
fakat kimse bu konuya dikkat çekmemektedir. Statinlerin beyin ve hafıza[20] üzerinde etkilerini bilmek ve kabul etmek istemeyenler, beyin hücrelerinin de kendi kolesterolünü üretmek zorunda olduğunu acaba bilmiyorlar mı? Statinler temel olarak canlı hücrenin steroid metabolizmasını bozarak, hücreleri öldürmektedir ve bunun tartışılması bile abesle iştigaldir.


2.B) Karaciğer-statin ilişkisi: Statin kan kolesterolünü nasıl düşürüyor?

Konuya başlamadan önce, iki konuyu sürekli akılda tutmak gerekiyor: 1) Statinler hücre öldürücüdür (sitotoksik) 2) Karaciğer kendini yenileme (rejenerasyon) yeteneğine sahip en muhteşem organlardan birisidir.

Karaciğerin bu özelliğini (yani rejenerasyon yeteneğini) ve ilaçların sitotoksik olduğunu unutursanız, nasıl bir illüzyonla (göz yanılmasıyla) kandırıldığınızı asla anlayamazsınız!

Bir de karaciğerin bizi ilgilendiren yönü var ki, burada da karaciğer başrolde bulunuyor. Karaciğer organımızın, kanımızda kolesterol ve farklı yağları taşıyan lipoprotein partikülleri (özellikle VLDL, LDL) açısından iki farklı yönü vardır. Partiküllerin anabolizması (yapımı=VLDL) ve katabolizması (kandan uzaklaştırılması=LDL) karaciğer organına bağlıdır. Yani hem partiküllerin kana verilmesi hem de kandan uzaklaştırılması karaciğer
organına bağlıdır.

Kısaca kanımıza verilen (yağları taşıyan) partiküllerin durumunu, bahçenizdeki bir yüzme havuzu olarak düşünün. Hem havuzu dolduran (anabolizma) hem de fazla suyu havuzdan (katabolizma) boşaltan musluklar karaciğere bağlıdır. Ve kanda kolesterol düzeyiniz yükselmişse (bahçedeki havuz bir nedenle taşmışsa) iki şeyden biri olabilir: Ya anabolizma yüksektir (havuzu
dolduran musluk çok açılmıştır) ya da katabolizma yoktur veya azalmıştır (havuzun fazla suyunu boşaltan musluk bir şekilde tıkanmıştır). Kanda kolesterolün yükselmemesi için (havuzun taşmaması için), partiküllerin hem yapımında (havuzu dolduran musluk), hem de yıkımındaki (havuzu boşaltan musluk) yani katabolizmasındaki karaciğer hücrelerinizin mutlaka sağlıklı olması gerekir. Konunun daha iyi anlaşılması için ‘genetik kolesterol yüksekliği’
olgusuyla birlikte anlatalım.

Genetik kolesterol yüksekliğinde, karaciğer hücrelerinde katabolik yani partikül yıkımıyla ilgili sorunlar vardır (yani havuzu boşaltan musluklar tıkandığı için havuz taşar). Öncelikle normal olarak partiküller üretilir (VLDL) ve kana verilir, kanda çeşitli yağ asitleri partiküllerden (LPL
enzimleri vs) ayrılır ve partikül bazı değişikliklere uğrar LDL durumuna geçer ve LDL tekrar geriye dönmek ister, karaciğer hücresine geri dönüş için gider ve genetik kolesterol yüksekliği adını verdiğimiz olgu işte bu anda başlar!

Partiküller karaciğerdeki hatalar nedeniyle (LDL reseptörleri, apo B-100 defektleri vs) geriye dönemez kanda birikmek zorunda kalır. Çünkü genetik kolesterol yüksekliğinde karaciğer hücrelerinin katabolik bölgesi (LDL reseptörleri veya apo B bozukluğu vs) yani partikülleri kandan geri alacak bölge bozuktur (havuzu boşaltan musluk), partikül üretimiyle ilgili bir (havuzu dolduran musluk) sorun yoktur. Partiküller üzerinde de rastlantısal zorunluluk
gereği kolesterol vardır, partiküller çok olduğu için kolesterol de yüksek görülür. Bu, göreceli yani üretim ve hücresel kaynaklı olmayan kolesterol yüksekliği demektir, üretim kaynaklı
olmasa da, kanda partikül sayısı ve kolesterol değerleri kanda (göreceli olarak) yükselmiştir. Genellikle size sadece kolesterolün yüksek olduğunu söylerler, kolesterol ile birlikte partikül sayısının da kanda birikerek arttığını söylemezler. “LDL kolesterol yüksek aman kolesterole dikkat edin” derken, LDL partiküllerinin de sayısal olarak arttığını size unuttururlar. Siz sadece
kolesterol yüksekliğini düşünmek zorunda kalırsınız!

Yani kanda yüksek olan kolesterol değerinizin azalması, kanda partikül sayınızın (LDL) azalmasıyla gerçekleşmek zorundadır ve bu karaciğerin söz konusu partikülleri kandan geriye almasıyla gerçekleşebilir. Kısaca genel anlamda kandaki birim alandaki partikül sayınızla, kolesterol değeriniz birlikte azalır ve birlikte yükselirler. Partiküllerden bağımsız kolesterol düşüklüğü veya kolesterol yüksekliği hiçbir zaman söz konusu değildir. Partiküllerden bağımsız bir kolesterol yüksekliği veya düşüklüğünden söz etmeye kalkanlar ya hiç biyoloji-biyokimya görmemiştir veya görmüş ama çoktan unutmuştur!

Genetik kolesterol yüksekliğinde kullanılan statinler elbette kandaki kolesterol değerini düşürüyor, burada bir tartışma yok…

Ama bu nasıl oluyor! Söz konusu ilaçların zararlarını anlamak için, genetik kolesterol yüksekliği olan hastalarda kolesterol değerlerinin nasıl düştüğünü mutlaka kavramak gerekiyor! Çünkü kandaki kolesterol yüksekliği, üretim kaynaklı olmadığı halde bu ilaç genetik kolesterolü olan insanlarda da kullanılıyor.

Bu ilaçlar yani statinler hücre içinde o ya da bu şekilde –sonuç olarak- iki şey yapabilirler: Ya karaciğer hücrelerinin kana verdiği partikül yapımı (anabolizma) engellenecek (havuza su girişi önlenecek) ya da partikül yıkımına ait hatalar ortadan kaldırılacak (havuzu boşaltan musluklar
tamir edilecek) ve partikül yıkımı (katabolizması) düzelecek, partiküller karaciğere geri dönecek, yüksek olan kolesterol de düşmüş olacaktır. Söz konusu ilaçlarla (statinlerle) ortaya çıkan kolesterol azalmasının ortaya çıkış şartları budur, iki yol vardır ve bu yollardan sadece ve sadece biri doğrudur. Bu iki yolun ortasını bulmaya çalışmak bize göre bilim yapmaya çalışmak değil,
gözleri gerçeğe kapamaktır. Bu iki yolun iddiaları şunlardır:

İlaç şirketleri ve kardiyoloji dernekleri tarafından ileri sürülen iddia şudur: Bu ilaçlar (statinler) karaciğer organındaki hücrelerin bozuk olan katabolizmasını (havuzu boşaltan musluk) düzeltir ve kanda biriken partiküller kandan karaciğere geçer ve kanda kolesterol düzeyi de düşer ve aynı zamanda hücre içinde az kolesterol yapıldığı için bu durum (?) ortaya çıkar. Bu iddiada mantıksal tutarsızlıklar vardır.

Bazıları karaciğerde hücre içi kolesterol yapımı azaldığı için, kandaki kolesterolün azaldığını düşünür, karaciğer hücrelerinden partikül çıkışının da (VLDL-LDL) azaldığını çünkü bu partiküllerin kolesterolü taşıdığını kabul etmezler, yani kolesterol sentezi az yapılmış olsa da
partiküller (VLDL) nasıl oluyorsa sağlam ve tamdır! Bazıları da karaciğerden partikül
çıkışının değişmediğini, sadece kolesterol yapımının engellendiğini iddia eder!

Oysa (havuz örneğini hatırlayın) partikül çıkışı azalmadan kanda kolesterol düzeyi azalmaz. Bazıları da söz konusu statin ilaçlarının LDL reseptörlerini veya apo B-100 mutasyonlarını düzelttiğini, böylece karaciğer hücrelerinin katabolizma (yıkımla ilgili) hatalarını giderdiğini, statinlerin bozuk LDL reseptörlerini tekrar çalıştırdığını veya yeni LDL-reseptörleri oluşturduğunu, böylece partiküllerin (LDL) karaciğere geri dönebildiğini iddia ederler. Statinlerin karaciğerdeki partikül salınımına (VLDL) olumsuz bir etkisi yokmuş, statinler LDL reseptörlerinin de çalışmasını düzeltiyormuş, yepyeni gıcır gıcır LDL reseptörleri oluşturuyormuş dersiniz! Yani bir şekilde genetik kolesterol yüksekliğinde bile, söz konusu ilaçların (statinlerin) genetik mutasyonları düzenlediğini, oluşmuş bir genetik mutasyonu ve gen hatalarını bu ilaçların (statinlerin) düzelttiğini iddia edersiniz! Ben bu iddia sahiplerinin (Nobel Tıp Ödülü de alsalar da) genetik ve mutasyon kavramını bile bilmediğinizi, kolesterol ile ilişkili genetik mutasyonların ilaçla düzelemeyeceğini, mutasyonlar ve gen bozulmalarının geri dönüşümsüz olduğunu, söz konusu aksaklığın ancak ve ancak ‘gen nakli’ ile düzelebileceğini hatırlatmak zorundayım.

Mantıksal tutarsızlığı gideren mantıklı iddia ise şudur: İnsanlara statin verilince, karaciğer hücrelerinin kolesterol senteziyle birlikte partikül yapımı da (anabolizması) engellenir, bu durumda kana partiküller verilemez ve kolesterol düzeyi böylece düşer (havuza su girişi engellenir).

Söz konusu statin ilaçlarının hücre içinde kolesterol yapımını engelleyerek, karaciğerdeki partiküllere ait (VLDL-LDL) anabolizmayı bozduğunu, karaciğer hücrelerinden (VLDL) partikül salınımını engellediğini, böylece partikül sayısının kanda azaldığını ve kolesterol değerlerinin de bu nedenle azaldığını söylerim. Yani statinler sadece hücre içinde kolesterol ve steroid üretimi engellemekle kalmamış, farklı bir etki olarak hücre içinde kolesterol oluşmadığı için sağlıklı partikül oluşmamış ve kana partikül girişi olmamıştır. Kana karaciğerden partikül salınımları da azaldığı (VLDL-LDL) için kolesterol değeri de düşmüş olur.

Bu ilaçlar (statinler) nedeniyle birçok karaciğer hücresi (karaciğerin rejenerasyon yeteneğiyle orantılı, dengeli bir şekilde) ölür, kana kolesterol taşıyan partiküller verilmez (VLDL-LDL) ve kolesterol değeri de düşer.

Bu durum karaciğer organının rejenerasyon yeteneği nedeniyle klinik olarak çok fazla dikkat çekmez, fakat ilaç (statin) öncesinde ciddi karaciğer rahatsızlığı geçirenlerde bu durum daha görünür bir durumdadır. Hücre içinde statinler nedeniyle steroid sistem tümüyle çöktüğü için, ilacı kullanan kişilerde ilginç ve anlaşılması zor yan etkiler ortaya çıkar: Depresyon, cinsel bozukluk, kanser, hafıza kaybı, katarakt, böbrek yetmezliği, karaciğer bozukluğu, miyopati bu yan etkilerin en basit olanlarıdır[21].

Partikül salınımı –karaciğerde ölen hücreler nedeniyle- azaldığında, kandaki kolesterol değeri de zorunlu olarak düşmüş gibi olur, ilaç bırakılınca kolesterol tekrar yükselir! Yani kolesterol ilacı olan statinler, karaciğer hücrelerin anabolizmasını (partikül yapımını) tümüyle bozmuş, partiküller kana geçmemiş ve kolesterolünüz de bu nedenle düşmüştür. Kolesterol değeriniz kanda azalırken, statinlerin, karaciğerin rejenerasyon yeteneğine uygun ve dengeli bir şekilde karaciğer hücrelerini öldürmesi gerekmektedir. Statin bırakılınca karaciğer hücreleri kendini yeniler, yeniden partikül salgılamaya başlar ve kanda partikül sayısıyla birlikte doğal olarak kolesterol de artar…

Kolesterol yüksekliği ya da düşüklüğü kandaki partikül sayısı ve partikül yoğunluğu ile birebir ilişkilidir[22], kandaki kolesterol düzeyi ve partikül yoğunluğu ilişkisi gizlenmekte, insanlara
söylenmemektedir.

Karaciğerin sentez yoluyla fazla kolesterol ürettiği için kanda kolesterolün yükseldiği iddiası gerçekdışıdır. Karaciğer fazla kolesterol ürettiği için değil, üretilen partiküller ve kolesterol kanda biriktiği için kolesterol göreceli olarak yüksek çıkmaktadır.

Yani partiküller kanda çoğalmadan, kolesterol yükselemez! Kolesterolün azalması için de, kandaki partikül sayısının azalması gerekir! Herhangi bir genetik nedenle[23], ya da partikül küçülmesiyle (small LDL) ortaya çıkan durum[24], kanda doğal olarak kandaki partikül yoğunluğunun artmasına neden olur. Bu durum kandaki tek parametrelik kolesterol yüksekliğinin göreceli olduğunu yani hücresel üretime dayanmadığı sonucunu da beraberinde getirir.

Bu Türkiye’nin kendi tezidir: Kandaki kolesterol yüksekliği karaciğerdeki fazla üretim değil, çeşitli genetik[25] ve partikül farklılaşmasından (küçülmesinden) kaynaklı[26], kanda partikül birikimine bağlı göreceli bir yüksekliktir, bu durumda ilaç kullanmak zaten mantıksızlık olur[27].

Burada temel sorun, statinlerin hücre öldürücü (sitotoksik) olduğunun insanlara ve tıp camiasına bazı dernekler aracılığı ile (ESC, AHA, TKD vs) unutturulmasıdır. TC Sağlık Bakanlığı isterse, bu ilaçların (statinlerin) sitotoksik olduğu, karaciğer hücrelerini öldürerek (partikül salınmasını da engelleyerek), kolesterolü düşürdüğü bir-iki aylık bir çalışma ile gösterilebilir.

Buradaki temel tıbbi sorun, ilaçların toksik olması değil, bu durumun insanlardan gizleniyor olmasıdır, bu ilaçları kullananlar bu durumu mutlaka bilmelidir.


SONUÇ VE ÖNERİLER

1) Kandaki kolesterol yüksekliği, aşırı hücresel üretim değil genetik ya da partiküllerin fizyolojik değişimiyle gelişen, kanda partikül birikimi olayıdır. Kanda partikül birikimine bağlı olarak
ortaya çıkan kolesterol yüksekliği tamamen göreceli yani hücresel üretime dayanmayan bir yüksekliktir.

2) Statin ilaçları sitotoksiktir (hücre öldürücüdür). Bu etki araştırılmalı ve kullananlara bildirilmelidir. Düşük dozlarda karaciğer üzerinde yavaş yavaş hücreleri öldürmekte, fakat bu durum (rejenerasyon nedeniyle) fark edilmemektedir.

3) Söz konusu ilaçların göreceli faydaları değil, mutlak faydaları insanlara ve ilaç bilgilerine yazılmalı, insanlara tercih şansı tanınmalıdır.

4) Kolesterol ilaçlarının mutlak faydası yanında (en fazla %4) yan etkileri çok daha fazladır. TC Sağlık Bakanlığı, ilaçların yan etkilerini araştırmak üzere bir üniversiteyi görevlendirmeli, sonuçlar oraya raporlanmalıdır.

5) Söz konusu ilaçlar, kan kolesterol düzeyini düşürse bile, mutlak faydası yetersizdir, bazı açılardan kanser ilaçları bile kolesterol ilaçlarından daha fazla mutlak fayda düzeyine sahiptir. Kolesterolü yüksek insanlara kanser hastası muamelesi yapılmamalıdır. Bu ilaçlar yasaklanmalı ya da kısıtlanmalı ve buradan elde edilen kazanım, koruyucu hekimlik alanında kullanılmalıdır.

Uzm. Biyolog Mevlüt Durmuş

www.kolesterolmasallar.blogspot.com

 

Not: Aralık 2011deki tartışmalardan sonra, Sağlık Bakanlığı (diğer ülkelerde olduğu gibi), her kolesterolü yüksek hastaya hemen ilaç yazılmasını engellemeye çalıştı. İlaç yazımında LDL düzeyinin 190 mg/dl den yüksek olması gerektiğini vurguladı.

 

 

Kaynak ve Dipnotlar
[1]
Brescianini S et al (2003). Low total cholesterol and increased risk of dying:
are low levels clinical warning signs in the elderly? Results from the Italian
Longitudinal Study on Aging. J Am Geriatr Soc. 2003 Jul;51(7):991-6.
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12834520)
[2]
R.S. Spada et al (2007). Low total cholesterol predicts mortality in the
nondemented oldest old. Archives of Gerontology and Geriatrics. Volume 44,
Supplement 1, 2007, Pages 381-384
[3]
Petersen LK, Christensen K, Kragstrup J. (2010). Lipid-lowering treatment to
the end? A review of observational studies and RCTs on cholesterol and
mortality in 80+-year olds. Age Ageing. 2010 Nov;39(6):674-80. Epub 2010 Oct
14.
[4]
Ray
KK, et al. (2010) Statins and all-causemortality in high-risk primary
prevention: a meta-analysis of 11 randomizedcontrolled trials involving 65 229
participants. Arch Intern Med.2010;170(12):1024-1031
[5]
Akira
Endo (2008). A gift from nature: the birth of the statins. volume 14 | number
10 | JUNE 2008 nature medicine. (http://www.laskerfoundation.org/awards/pdf/2008_c_endo.pdf)
[6]
S. Jerwood and J. Cohen (2007).Unexpected antimicrobial effect of statins.
Journal of Antimicrobial ChemotherapyVolume61, Issue2Pp. 362-364
(abst)(http://jac.oxfordjournals.org/content/61/2/362.short )
[7]
H. Seeger et al (2003). Statins Can Inhibit Proliferation of Human Breast
Cancer Cells in Vitro. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2003; 111(1): 47-48 DOI:
10.1055/s-2003-37501 (abst)
(https://www.thieme-connect.com/ejournals/abstract/eced/doi/10.1055/s-2003-37501)
[8]
http://www.naturalnews.com/028988_statin_drugs_side_effects.html
[9]
Do, Catherine et al (2009). Statins and Erectile Dysfunction: Results of a
Case/Non-Case Study using the French Pharmacovigilance System Database. Drug
Safety: 1 July 2009 - Volume 32 - Issue 7 - pp 591-597
doi: 10.2165/00002018-200932070-00005. (Abst).
[10]
Alsheikh-Ali AA, Maddukuri, Han H, Karas RH. Effect of the Magnitude of Lipid
Lowering on Risk of Elevated Liver Enzymes, Rhabdomyolysis and Cancer. J Am
Coll Cardiol, 2007; 50:409-418, doi:10.1016/j.jacc.2007.02.073
[11]
Daniel Steinberg (2007). The Cholesterol Wars. AP Elseiver. Syf 171-180
[12]
Naveed Sattar et al.(2010). Statins and risk of incident diabetes: a
collaborative meta-analysis ofrandomised statin trials. The Lancet, Volume 375,
Issue 9716, Pages 735 - 742,27 February 2010 (ABST)
[13]
Joanne Foody (2010).Cohort study: Statin use associated with increased risk of
cataract, myopathy,liver dysfunction and acute renal failure with varying
numbers needed to harm. EvidBased Med 2010;15:187-188 doi:10.1136/ebm1103.
http://ebm.bmj.com/content/15/6/187.full
[14]
Gail A. Laughlin et al (2007). Low Serum Testosterone and Mortality in Older
Men. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 93, No. 1
68-75. http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/93/1/68
[15]
Andre B. Araujo et al (2007). Sex Steroids and All-Cause and Cause-Specific
Mortality in Men. Arch Intern Med. 2007;167(12):1252-1260
[16] Rusciani L, Proietti I et al (2006). Low plasma
coenzyme Q10 levels as an independent prognostic factor for melanoma
progression. J Am Acad Dermatol. 2006 Feb;54(2):234-41. Epub 2005 Dec 27.
(Abst)
[17]
Mas E, Mori TA. (2010). Coenzyme Q(10) and statin myalgia: what is the
evidence? Curr Atheroscler Rep. 2010 Nov;12(6):407-13. (Abst) (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20725809)
[18]
Harper CR, Jacobson TA. (2007). The broad spectrum of statin myopathy: from
myalgia to rhabdomyolysis. Curr Opin Lipidol. 2007 Aug;18(4):401-8.
[19]
Stafford L, Berk M.(2011). The use of statins after a cardiac intervention is
associated with reduced risk of subsequent depression: proof of concept for the
inflammatory and oxidative hypotheses of depression? J Clin Psychiatry. 2011
Sep;72(9):1229-35. Epub 2010 Dec 14. (abst) (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21208591)
[20]
Wagstaff LR, Mitton MW, Arvik BM, Doraiswamy PM. (2003).
Statin-associated memory loss: analysis of 60 case reports and review of the
literature. Pharmacotherapy. 2003
Jul;23(7):871-80 (abst) (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12885101)
[21]
Joanne Foody (2010).Cohort study:
Statin use associated with increased risk of cataract, myopathy,liver
dysfunction and acute renal failure with varying numbers needed to harm.
EvidBased Med 2010;15:187-188 doi:10.1136/ebm1103. http://ebm.bmj.com/content/15/6/187.full
[22]
Lee WP, Datta BN, Ong BB, Rees A, Halcox J. (2011). Defining the Role of
Lipoprotein Apheresis in the Management of Familial Hypercholesterolemia. Am J
Cardiovasc Drugs. 2011 Oct 18. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22011648)
[23]
Fernando Civeira et al (2008). Frequency of Low-Density Lipoprotein Receptor
Gene Mutations in Patients With a Clinical Diagnosis of Familial Combined
Hyperlipidemia in a Clinical Setting. J Am Coll Cardiol, 2008; 52:1546-1553,
doi:10.1016/j.jacc.2008.06.050.(Abst).
[24]
Benoit J. Arsenault et al (2007). Cholesterol levels in small LDL particles
predict the risk of coronary heart disease in the EPIC-Norfolk prospective
population study. European Heart Journal 2007 28(22):2770-2777
[25]
Lee WP, Datta BN, Ong BB, Rees A, Halcox J. (2011). Defining the Role of
Lipoprotein Apheresis in the Management of Familial Hypercholesterolemia. Am J
Cardiovasc Drugs. 2011 Oct 18. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22011648)
[26]
Benoit Lamarche et al.(1998), Fasting insulin and apolipoprotein B levels and
low-density lipoprotein particle size as risk factors for ischemic heart
disease. JAMA.1998;279:1955-1961
[27]
Mevlüt Durmuş (2009). Kolesterol ve Akıl Oyunları. Hayykitap. İstanbul

Sayın Recep Akdağ ve Sağlık Bakanlığına Alime'nin Ölümü İçin Suç Duyurusu

Suçlu biziz Alime...

Sayın Recep Akdağ ve Sağlık Bakanlığına Alime'nin Ölümü İçin Suç Duyurusu

Tam olarak bilmiyorum ama genetikmiş hastalığı, bu nedenle damarları tıkalıymış ve küçücük beynimle anladığım kadarıyla, doğuştan genetik bir hastalığa sahipmiş küçük kız Alime. Yedi yaşına kadar tam üç kez kalp ameliyatı geçirmiş, dördüncü ameliyatını karaciğer damarları için beklerken de minicik kalbi dayanamamış ölmüş (1).

Haberlerde sadece bu kadar bilgi var,  damarlarının neden tıkandığı hiç yazılmamış ‘doğuştan kalp hastalığı’ denilip geçilmiş…

Çok net verilmiyor veya doğuştan kalp hastası denilerek sanki bir şey gizlenmiş hissine kapıldım!

Doğuştan kalp hastalığı, hastalık adı değil ki, hastalığın adını doğru söyleyin! Erken yaşlanma hastalığı mı (Progeria) yoksa ailesel kolesterol yüksekliği (familialhypercholesterolomia) mi? Çünkü küçük bir kızda damarları tıkayacak başka bir hastalık adı ben bilmiyorum, benim cahilliğime verin! Ve bana damarları tıkayacak hastalık adı söyleyin, ben de öğreneyim.

Birileri yine hiç bilmediği şeyleri yani kimi kaderi, kimi de genetiği suçlayacak. Ameliyat olsaydı Alime’nin tümüyle hastalıktan kurtulacağını, hastalığın biteceğini sanacak birileri. Doktorlar da kendini savunacak (2), kimileri sistemi suçlayacak, ameliyathaneler yetersiz diyecek, topu Sağlık Bakanlığına geri atacak. Ama ne olursa olsun Alime geri gelmeyecek!

Suç duyurusuna gelince: Ameliyat edilmemesi değil, ailesel kolesterol yüksekliğine bağlı damar tıkanıklığı nedeniyle ölmüşse küçük Alime, suç duyurum sonsuza kadar geçerlidir!

Alime olayında damar tıkanmalarının nedeni progeria (erken yaşlanma) olamaz! Fakat damar tıkanıklıkları ailesel kolesterol yüksekliği (familialhiperkolesterolomia) nedeni ile oluşmuşsa biliniz ki, bu olay bence tam bir kusursuz cinayet! Herkes Alime’yi öldürmek için birbiriyle yarışmış!

Kader mi dediniz?

Kendinizi kandırmayın: Bilmediğiz olgulara kader deyip geçebiliriz ama bildiğiniz olgular için ‘kader’ savunması her zaman geçerli değildir, bu kadere haksızlık etmek olur. Yani paratoner yokken, paratoner icat edilmemişken evinize yıldırım düşmesi elbette kader olabilir, buna kimse itiraz etmez. Ama paratoner icat edildikten sonra, maddi durumunuzda yerindeyken evinize yıldırım düşmesi artık kader değil, bu düpedüz aptallıktır. Benzer bir şekilde, hiçbir acil gerekçesi yokken saatte 250 km hızla gidip kaza yapmanın da kaderle alakası yoktur. Söz konusu bu ve benzeri aptallıklara kader demek, kaderi asla suçlu yapmaz, böyle bir kader anlayışı sadece sizin aptallığınızı gizlemenizi sağlar. Veya sizin kaderle aptallık arasındaki farkı asla bilemeyeceğinizi açıklar.

Genetik mi dediniz?

Ailesel kolesterol yüksekliği (Familialhiperkolesterolomia) tedavisi veya söz konusu hastalığın Sağlık Bakanlığı tedavi protokollerinde de bence yapılan tam anlamıyla aptallıktır. Çünkü ailesel genetik kolesterol yüksekliği sorunu yüzünden ölümle karşılaşanlar, artık kader kurbanı değil aptalca yöntem ve tedavi protokollerinin, saçma sapan diyet uygulamalarının kurbanıdır. Yani şu an genetik kolesterol yüksekliğinden ortaya çıkan ölümlere hastalık genetikti, ailesel genetik hastalıktı bu yüzden bir şey yapamadık diyen herkes istisnasız aptaldır!

Bu hastalık karaciğerle doğrudan ilişkili, karaciğer organizma için ürettiği ve kana verdiği partikülleri (LDL) geri alamıyor, partiküller karaciğer tarafından geriye alınmadığında, mecburen damarlarda dolaşmak zorunda kalıyor(3) ve gün geçtikçe de kanda fazlalaşıyor. Fazlalık oluşturan partiküller (LDL) de savunma hücreleri (lökosit-makrofajlar) tarafından damarlarımızdan uzaklaştırılmaya çalışırken de, damarlarda birikiyor ve makrofajlarla birlikte kireçlenme (ateroskleroz) oluşuyor, damarlarınız tıkanıyor…

Top sakal bırakmakla bilim sahibi olduğunu sanan beyefendilerin ve Sağlık Bakanlığı tedavi protokollerini uygulayanların anlamadığı nokta şu: Bu noktada birinci suçlu kanda ortaya çıkan birikimler (LDL, kolesterol vs) değil, kanda birikimleri ortadan kaldıran (Karaciğer LDL reseptörleri) mekanizmadaki aksaklıklar ve eksiklikler. LDL reseptörleri (en az bir, en fazla dokuz) nedenle çalışamadığı için kanda mecburen birikim oluşur, yani kandaki birikim (LDL) bir sebep değil reseptörlerin (LDL-R) çalışmamasının ortaya çıkardığı sonuçtur.

Sebeple, sonuç arasında bağlantı kuramıyorsanız, gerçekten küçüksünüz!

W.Reich’ın deyimiyle ‘siz küçük adamlar’ hala kanda zorunlu ortaya çıkan birikimlerle (kolesterol) uğraşın, kandaki birikimleri ortadan kaldırmakla hastalığı iyileştirebileceğinizi düşünmeye devam edin, bataklığı kurutmak yerine sivrisineklerle uğraşın!

Elbette damarları (acil durumlarda) çeşitli yöntemlerle damarları açmak, damar değiştirmek hastayı rahatlatır, hastanın ömrünü minnacık bir süre uzatır buna kimsenin itirazı yok! Ama ‘damarlarını açtık, sorun çözüldü, artık bitti sen evine git’ diyenler tam bir bilim zavallısıdır. Bunlar biyolojiden, biyokimyadan kısaca temel tıp bilimlerinden bir türlü nasibini almamışlardır, çünkü klinik bilimleri temel tıp bilimlerinden üstün görmek üzere yetiştirilmişlerdir. Çünkü her genetik hastalığın en az bir hücreyle, bir dokuyla, bir organla ilişkili olmak zorunda olduğunu bilmeyecek kadar zavallı bir mantık zekasına sahiptirler. Genetik hastalıkların en az bir hücre, bir organ veya bir dokuyla ilişkili olup olmadığı konusunda kaynak isteyenlere, kaynak olarak ‘kendi akıllarını’ gösterdiğimi de belirtmek isterim. Şayet genetik hastalığın ilişkili olduğu organ biliniyorsa, organ değişimi o hastanın, söz konusu genetik hastalıktan kurtulmasını sağlayacaktır.(Umarım bu sefer, kafalarında bir şimşek çakar ve ne dediğimi anlarlar.)

1. Bu tip (aileselhiperlipidemi) doğuştan genetik rahatsızlıklarda ilk önlem karaciğer nakli olmalarıdır, hastalık tespit edildikten sonra hemen uygun (vericiler) donörler(4) (anne, baba, yakın akrabalar vs) aranmalıdır. Hem partikül (LDL) oluşumları hem de partiküllerin kandan temizlenmesi (LDL-R) karaciğerle ilişkilidir.

2. Çocuklarda genetik kolesterol yüksekliğinde, ilaç tedavisi (statin) hiçbir işe yaramaz. Sadece kandaki kolesterol biraz düşünce, sorunu bitti sanarak kendi kendinizi tatmin edersiniz, fakat söz konusu bireysel tatmininiz sizi rahatlatsa da, söz konusu hastalığı düzeltmez.

3. Bu tip genetik hastalıkların tedavisinde, diyetlerden (yağsız, kolesterolsüz diyetler) uzun dönemde fayda gördüğünü söyleyenler zavallı bir yanılgı içindedirler, partiküllerin zamanla kanda küçüldüğünü (small LDL) küçük partiküllerinde kanda birikimlere yol açabileceğini bilmezler.

4. Genetik kolesterol yüksekliği, kolesterol ve partiküllerin (LDL) fazla üretilmesi değil, üretilen partiküllerin (LDL) kandan karaciğer tarafından uzaklaştırmaması demektir(5).

5. Genetik kolesterol yüksekliğini, karaciğerin fazla yağ üretimi-kolesterol üretimi (LDL) olarak anlayanlar, bilimi aklıyla değil poposuyla anlıyor, olayın karaciğerle ve LDL reseptörleriyle  bağlantısını (6) kuramıyor demektir.

(Küçük Alime; Kolesterol, LDL partikül ve karaciğer metabolizmasından zerre kadar anlamayan insanlarla karşılaştığın, Sağlık Bakanlığının genetik kolesterol yüksekliği ile ilgili saçma sapan tedavi protokolleriyle zaman kaybettiğin için çok üzgünüm! Alime; acaba çocuklarda genetik kolesterol yüksekliğini yeteri kadar anlatmadım mı, bu konuya yeterince dikkat çekmedim mi diye eski yazılarımı tek tek kontrol ettim! En az 39 kez, küçük çocuklarda genetik kolesterol yüksekliğinde karaciğer nakli yapın demişim. Sağlık bakanlığına bu konuda yazı yazmışım, hiç istemediğim halde televizyona çıkıp senin durumundaki çocuklara karaciğer nakli yapılması gerektiğini(7) anlatmaya çalışmışım, tartışmışım. Sıradan bir biyolog olarak elimden geleni yapmaya çalışmışım. Fakat yine de yeterince anlatamamışım, kusura bakma küçük kız!)

Ve 39’dan sonra bu 40. anlatışım olacak!…

Kulaklarınızı açın beyler:  Genetik kolesterol yüksekliğinde küçüklere karaciğer nakli, karaciğer değişimi şart! Zaman kazanmak için damarları elbette açabilirsiniz, damarlar zamanla tekrar tıkanacaktır, bu kaçınılmaz. Ama adam gibi ‘tedavi’ edecekseniz küçük çocuklar için karaciğer naklinden başka yol yok bunu aklınıza sokun!

Kısaca: Alime’nin ölümünde ben suçluyum, çünkü yeterince anlatamamışım! Duymadığınız, anlamadığınız, bilmediğiniz, araştırmadığınız ve görmediğiniz için sizler de, hepiniz suçlusunuz! Bu olayda hiç kimse masum değil!

Ben, doktorlar, medya ve Sağlık Bakanlığı!

Öleceğini bildiğiniz halde, küçük bir çocuğa karaciğer nakli önermeyip, iki senede bir ameliyatlarla işkence etmekten ve küçük bir kızın yavaş yavaş ölümüne sadece seyirci kalmaktan…

Hepimiz suçluyuz!...

Mevlüt Durmuş

Uzman Biyolog, 

29 Ağustos 2012

www.kolesterolmasallar.blogspot.com

Dipnot ve Kaynaklar

1. http://gundem.milliyet.com.tr/olum-beklemedi/gundem/gundemdetay/27.08.2012/1586799/default.htm

2. http://haber.gazetevatan.com/aradik-ama-ulasamadik/477072/7/Ya%C5%9Fam

3. Lee WP, Datta BN, Ong BB, Rees A, Halcox J. (2011). Defining the Role of Lipoprotein Apheresis in the Management of Familial Hypercholesterolemia. Am J Cardiovasc Drugs. 2011 Oct 18.

4.http://www.haberturk.com/saglik/haber/199644-dunyada-bir-ilk

5. http://www.kolesterolmasallar.blogspot.com/2010/10/genetik-kolesterol-yuksekligi-yuzyln.html

6.http://www.kolesterolmasallar.blogspot.com/2012/04/akl-tutulmas-bir-molekulu-carmha-germek.html

7. http://tvarsivi.com/player.php?y=11&z=2011-10-06+09%3A30%3A00

Akıl Tutulması: Bir Molekülü Çarmıha Germek

….sorun gerçekte kolesterol yüksekliği değildir. Kanda birim alanda çeşitli nedenlerle artan
partikül sorunudur. Bizim gerekçelerimize göre, birim alanda partikülsayısı arttığında kolesterol
tek parametrede mutlaka yüksek olmak zorundadır.Kolesterol yüksekliği adıyla bize yıllardır yutturulan masal, Jacques Monod’nun deyimiyle, hücresel yapımlailgili bir tercih değil; tamamıyla
kanda partikül birikimine bağlı rastlantısal bir zorunluluktur!

Kolesterol ve Akıl Oyunları'ndan

Akıl Tutulması: Bir Molekülü Çarmıha Germek
(Kolesterol yüksekliğini anlama kılavuzu 5.Bölüm)

Hücre içinde kolesterol sentezini ilaçlarla (statinlerle) durdurmak bilimin ve sözde modern tıbbın akıl tutulmasının en iyi örneği olarak tıp tarihine geçecektir. Canlı bir organizmaya, bir molekülü yok etmek üzere bu şekilde dışarıdan müdahale edenlerin ‘kar-zarar hesabı iyi yapılmalı, ondan sonra statin ilacı verilmeli’ söylemleri sadece kendilerini kandırmaktan, şişirilmiş egolarını tatmin etmekten başka hiçbir işe yaramaz.

Kolesterol tartışmaları sırasında (beni boş verin) kendi meslektaşlarını Canan Efendigil Karatay’ı, Ahmet Aydın ve Ahmet Rasim Küçükusta’yı doğrudan ‘bilim dışı’ olmakla suçlayan zihniyetin kendilerinin ne kadar ‘bilim içi’ olduğu, son iki-üç aydaki gelişmeler karşısında bütün insanlar tarafından anlaşılmış oldu.

Özellikle FDA kurumunun kolesterol düşürücü statin ilaçları için diyabet (şeker) ve hafıza kaybıyla ilgili uyarı yapma kararıyla birlikte, aslında statinseverlerin paçalarının tutuşması normaldi[1]. Fakat bu yan etkilerin (diyabet, hafıza kaybı) artık gizlenemez oluşunu hala savunmaya çalışanlar, bu durumu küçümseyip önemsizleştirmeye çalışanlar gerçekten komiktiler. Nasıl mı? Söz konusu diyabetle ilgili yan etkiler ‘göreceli’ olarak değerlendirilmişmiş (!), ‘mutlak risk’ değerlendirmelerinde diyabet (şeker) bu kadar olmaz mışmış! Bilim insanlarında bence biraz da ‘erdem’ olmalı…

Ahmet Rasim hocamın da haklı olarak ‘ Ben bu numaraları yemem arkadaş, hadi siz de kolesterol ilaçların (statinlerin) mutlak faydasını söyleyin, siz statinlerin faydalı olduğunu hangi hesapla söylüyorsunuz’ mealindeki yazılarına [2], TKD dahil statinlere toz kondurmayan akademik dünyadan hiç kimsenin ‘gıkı’ çıkmadı tabii ki! Çünkü onlarda kolesterol ilacının (sözde) faydalarını anlatırken aynı istatistiksel terminolojiyi kullanıyorlardı, kendileri kullanırken iyi, başkaları kullanınca kötü…

Bitmedi…

Sonra bir şey daha oldu, bir ilaç şirketi kolesterol düşürmek için, kolesterol sentezini hücre içinde durdurmak yerine, farklı ve oldukça etkili bir yöntem geliştirdiğini açıkladı: Kod adı REGN727 olan ilaç, kısaca PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin 9) adıyla bilinen bir maddeyi etkisiz hâle getiren bir monoklonal antikor ürettiğini açıkladı.

PCSK9, partikülleri kandan uzaklaştırması gereken LDL reseptörlerine (LDL-R) bağlanarak LDL reseptörlerinin çalışmasını engelliyordu. Yani üretilen bu ilaç özetle LDL reseptörlerinin çalışmasını engelleyen PCSK9’u etkisiz hale getirmekle görevli. Yok, yok isimlerin ve numaraların karışık görünmesine aldırmayın, ilköğretim çocuklarının bile çok rahat anlayabileceği konu bu. PCSK9, karaciğerde LDL reseptörlerinin çalışmasını bozduğu için özellikle genetik kolesterol yüksekliğinden sorumlu tutuluyor. İlacın yaptığı iş ise söylediğimiz gibi çok basit: LDL reseptörlerinin doğru düzgün çalışmasını engelleyen PCSK9’u etkisiz kılarak, reseptörlerin yeniden çalışmasını sağlıyor!

Hadi konuyu geldiğimiz noktayı daha iyi anlamak için soru-cevap oyunu şeklinde PCSK9 inhibitörünü biraz tanıyalım!

Soru 1: Karaciğerdeki LDL reseptörleri yani alıcılar çalışmayınca ne oluyor? Cevap: LDL partikülleri kanda mecburen birikiyor!

Soru 2: LDL partikülleri kanda birikince ne oluyor? Cevap yine basit: Kanda partikül birikimine bağlı göreceli bir kolesterol yüksekliği oluyor!

Soru 3: Göreceli kolesterol yüksekliği de ne demek? Cevap şu: Karaciğerde, hücresel kolesterol üretimine dayanmayan, kanda LDL partiküllerinin birikimiyle ortaya çıkan yükseklik demek. Olmadı siz yalancı yükseklik diye de düşünebilirsiniz, yani kolesterol yüksekliği gerçekte hücresel üretimle ilgili değil.

Soru 4: PCSK9 inhibisyonu prensibe dayanan bu yeni ilaç, LDL reseptörlerinin çalışmasını düzenleyince, kandaki kolesterol yüksekliği düşüyor mu? Cevap: Evet, kandaki kolesterolü LDL partikülleriyle de taşınabildiği için, LDL partikülleri karaciğer geri dönünce kandaki kolesterol düzeyi de düşüyor…

Soru 5: Bu PCSK9 inhibitörü (REGN727), yeni bir statin ilacı gibi mi, statinlerden ne farkı var, statinler gibi çalışmıyor mu, kolesterol düşüyor nesi önemli? Cevap: Düşünülen yeni ilacın kan kolesterolünü düşürme mantığı statinlerden çok farklı, yeni ilaç statinler gibi hücre içinde çalışmıyor, hücre içinde kolesterol yapımını engellemiyor (3)yani farklı bir deyimle hücreleri öldürmüyor. Çünkü zaten kandaki kolesterol yüksekliği mutlak ve gerçek bir yükselme değildi, hücreler fazla kolesterol yapmıyordu, üretilen kolesterol (ve LDL partikülleri) karaciğere geri dönemeyip mecburen kanda birikiyordu.

Soru 6: Statinseverler yeni ilacın mekanizmasının statinlerin mekanizmasından çok farklı olduğunu biliyorlar mı? Cevap: Elbette biliyorlar, fakat statinseverler bu çok önemli farkı anlamak ve anlatmak istemezler. Çünkü bu farkı anlattıklarında kendi yaptıkları statin tedavisinin ne kadar aptalca ve mantık dışı olduğunu da kabul etmeleri gerekecek. Defalarca söylediğimiz gibi masum bir molekül olan kolesterolü yıllarca boşu boşuna yok ettiler, kolesterol ve steroidlerin organizma için önemi fark edemeyecek kadar akıl tutulmasına uğradılar ve bunun hesabını bilim dünyasına ve kendi çocuklarına veremezler[4].

Soru 7: Yeni ilaç olacak bu yöntemle adamlar büyük bir keşif yapmış değil mi? Cevap: Başkaları, özellikle FDA ve bizim TKD üyelerinin bazıları (hepsini suçlamak doğru değil) şaşırmış olabilir, ama ben ve bazı dostlarım (Prof.Dr Ahmet Aydın, Prof. Dr Canan Karatay ve Prof. Dr Ahmet Rasim Küçükusta) için bu büyük bir keşif sayılmaz.

Soru 8: Neden? Cevap:Çünkü bu Türkiye’de yıllar önce söylenmişti, bazı bilim adamları ya bizim gibi düşünmüşler ya da bizim düşüncelerimizi bir laboratuar bulup uygulamışlar o kadar! Yeni yapılacak ilaçta da ilerde mutlaka eleştirdiğim, eleştireceğim, deneylerinde eksik bulduğum noktalarda de olacak ama şimdilik tebrik etmek lazım, en azından benzer düşüncelere sahip olduğum insanlar var demek ki…

Soru 9: Yani bu durumu Türkiye biliyor muydu, kolesterolün kandaki yüksekliğinin üretime bağlı olmadığını, nasıl yani? Cevap: Bilmeyenler utansın, ama biz biliyorduk! Durun anlamayanlar için bir kez daha anlatalım!

Bu kadar kolesterol üzerine atıp tutan varken, üç seneden beri piyasada olmasına rağmen hala birinci baskısı hala bitmeyen (!) Türkçe yazılmış kitaptan biraz alıntı yaparak, PCSK9 etkisiyle LDL reseptörlerinin çalışmaması konusunu yeniden anlatalım.

Unutmayın bu okuyacaklarınız üç yıl (3 yıl) önce yazılmış. Yani ilaç şirketinin yeni yaptığı araştırmadan aşırma yapmama imkân yok!

Genetik kolesterol yüksekliği için diyor ki: ‘Hücresel işlev hataları çok erken bir zaman diliminde, hücresel bölünmeler (karaciğer hücreleri) aşamasında ortaya çıkmıştır. Kolesterol açısından bakıldığında, karaciğer hücrelerindeki LDL reseptörlerinin (veya apo B mutasyonlarının) hepsi birden embriyolojik aşamalarda genetik bazı nedenlerle bozuk olarak üretilmek zorunda kalmıştır! Elbette karaciğer hücrelerinin birçok farklı alanlarda fonksiyonları vardır, burada hücre fonksiyonlarından sadece biri ya da birkaçı genetik olarak etkilenmiştir. Karaciğer bir şekilde partikül üretir ve kana verir fakat üretmiş olduğu partikülleri kandan tekrar geriye alamaz; partikülleri de organizmada kullanamaz! Dikkat edin, sorun partiküllerin veya kolesterolün fazla üretilmesi değil, üretilmiş olan partiküllerin tüketilmemesidir. İşte sayısız uzmanın kolesterol yüksekliği sorunu adını verdikleri saçmalık temelde budur. Gerçekte olaya nereden bakarsanız bakın kolesterol tek başına suçlanamaz; kolesterol sonuna kadar masumdur!’(sayfa 148)

İlerleyen yaşlarda ortaya çıkma ihtimali olan, sonradan çıkabilen kolesterol yüksekliğini için de kitapla şu bilgiler var: ‘Genetik nedenli olmayan ve ilerleyen yaşlarda yavaş yavaş ortaya çıkan kolesterol yüksekliğinde durum çok farklıdır. Hücresel fonksiyon kayıpları tek tek başladığı için uzun süreçlerde ortaya çıkar. Doku ve organlara ait hücrelerde tek tek başlayan partiküllerle ilgili fonksiyon kayıpları genellikle 30’lu yaşlardan sonra zamana yayılmış olarak yavaş yavaş hızlanır. Karaciğeri oluşturan hücrelerdeki partiküllerle ilgili işlev bozuklukları normal şartlarda rastlantısal olarak yavaş yavaş gelişir. Önce karaciğere ait birkaç hücrede fonksiyon (anabolik ya da katabolik) bozukluğu başlar. Sonra fonksiyon kaybına uğrayan hücre sayıları sürekli olarak artar. Bir de bakmışsınız ki hücresel fonksiyon kayıpları nedeniyle kanda birim alanda kullanılmayan partikülleriniz de artmış, kolesterolünüz almış başını gidiyor!’(sayfa 149)

Kısaca kolesterolünüz yüksekse, karaciğerinizde, karaciğer hücrelerinde bir hata vardır[5] diyoruz, kolesterol yüksekliğinin kendisi bir hastalık değildir! Yani herhangi bir şekilde (Taş Devri Diyeti, Karatay Diyeti, Omega 3, Enginar vs.) karaciğere faydalı bir şey yapabiliyorsanız, kolesterolünüz düşebilir!

Yani kitap, hücre içinde kolesterol sentezini (yapımını), statinlerle durdurmayın bu büyük bir hatadır çünkü kandaki kolesterol yüksekliğinin hücresel kolesterol üretimiyle ilgisi yok, karaciğerde LDL reseptörlerinin çalışmamasıyla ilgisi var diyor.

Bütün eleştirileri göze alıp, kolesterol ilacının yasaklanması gerektiğini yıllardır söylüyorum ama asıl dinlemesi gerekenler (TKD, Sağlık Bakanlığı, akademisyenler vs) dinlemiyor[6] ve hala statinler peşinde koşuyorlar.

Elimden geldiğince, gücümün yettiğince bu konuyu her platformda anlatmaya çalışıyorum. Hatta hiç unutmam, TV’de bir programda beni ezeceklerini, hakarete uğrayacağımı, beni aşağılayacaklarını bile bile TV programına çıkıp bu durumu çok önceden, basit bir deneyle (belki milyonların içinden üç-beş doktor veya araştırmacı anlar diye) kameralar karşısında basitçe toplarla yaptığım örnekle de gösterdim[7] ama nafile…

Kısaca üç-beş dostum hariç, kendine ‘bilimci-akademisyen’ diyen çoğu kimse beni anlamamış. İlaç şirketlerinin kendilerini tırnağım kadar sevmem ama sanırım yurt dışından bazıları ne söylemek istediğimi çok iyi anlamışlar, onlara da beni anlayabildikleri veya benzer düşünceler taşıdığımız için teşekkür ediyorum.

Ama tanıdığım değil, tanımadığım insanların anlaması biraz zoruma gitmiyor değil hani!

Ben sadece, beni anlamayan Türk profesörler, araştırmacılar adına utandım!…

Mevlüt Durmuş, Biyolog

10 Nisan 2012
http://www.kolesterolmasallar.blogspot.com/


Kaynak ve Dipnotlar
1) http://www.naturalnews.com/035147_cholesterol_drugs_warning_labels_memory_loss.html
2) http://www.haberturk.com/haber/haber/722644-murat-tuzcu-nun-sakladigi-bilimsel-gercekler

3) Robert A. Vogel (2012). PCSK9 Inhibition: The Next Statin? Journal of the American College of Cardiology, Vol. 59, No. 25, 2012, doi:10.1016/j.jacc.2012.03.011

4) http://www.ahmetrasimkucukusta.com/2011/12/30/tabiban-i-cihan-icun/saglik-bakanligi-ve-kardiyoloji-dunyasinin-anlamak-istemedigi-yasamsal-sorun-steroidopenia/

5) http://kolesterolmasallar.blogspot.com/2009/11/kolesterolunuz-yuksek-ckarsa.html

6) http://www.hurriyet.com.tr/yasasinhayat/19434529.asp

7) Kanal D, Prof. Dr Yağız Üresin’le kolesterol üzerine, Doktorum programı (http://tvarsivi.com/player.php?y=11&z=2011-10-06+09%3A30%3A00 )

Sağlık Bakanlığı ve kardiyoloji dünyasının anlamak istemediği yaşamsal sorun: Steroidopenia

Sağlık Bakanlığı ve kardiyologlara bir soru:
Yaşlanma teorilerinden biri, zamanla organizmada
gelişen steroid moleküllerin azalması ise ve
statinlerde hücre içinde bütün steroid oluşumları engelliyorsa, bu ilaçlar
hızlı yaşlandırabilir diyebilir miyiz?

Mevlüt Durmuş

Sağlık Bakanlığı ve kardiyoloji dünyasının anlamak istemediği yaşamsal sorun: Steroidopenia
(Kolesterol yüksekliğini anlama kılavuzu 4.Bölüm)


Ne kadar karışık görünürse görünsün, yaşlanmanın felsefi değil, biyolojik tarifi çok basittir: Başlangıçta bütün olan hücresel fonksiyonlar ve bazı genetik fonksiyonların yavaş yavaş ve zamanla kaybedilmesidir aslında yaşlanmak. Yani yaşlanma sürecimiz devam ederken ve hücresel-genetik fonksiyonlarınızdaki yetersizlikler-azalmalar her zaman ön plandadır.

Yaşam tuhaf bir koalisyon oyunudur hücreler için. Hücreler dokuları, dokular organları, organlarda kendi aralarında birleşerek bir canlıyı oluşturur. Sistem tümüyle iç içe geçmiş gibi görünse de aslında kavramak basittir. Yani sahip olduğunuz organlara ait dokulardaki hücreler ve genlerinde zamanla ortaya çıkan fonksiyon kayıpları, yaşlanmamızın gerçek ana dinamiklerini oluşturur. Yaşamı; dış faktörler ve iç faktörlerin oluşturduğu dev bir dalga, insanı da hücrelerinin birlikte oluşturduğu kocaman bir kaya olarak düşlediğinizde her şey daha anlaşılır olur. Kocaman kayalar, ne yaparsa yapsınlar her dalga çarptığında mutlaka bir şeyler, bir kaç kum taneciği kaybederler.

Hiçbir organımızın bazı etkiler nedeniyle (dış faktörler, genetik, beslenme vs) bu durumdan yani yaşlanmadan kaçabilmesi teorik olarak mümkün değildir. Yüzümüzdeki çizgiler, saçlarımızdaki beyazlıklar, aslında bütün organlarımızdaki hücre fonksiyonlarındaki azalmaları işaret eden, bizim henüz göremediğimiz beyazlıklar ve çizgilerdir. Yani hücre fonksiyonlarımızın bozulmasına bağlı olarak organlarımız yaşlandığı için, biz de yaşlanırız. Akciğer, dalak, beyin, kalp gibi karaciğerde çok önemli bir organdır. Bu organlara ait hücrelerdeki zamanla ortaya çıkacak fonksiyon kayıpları (doğal) yaşlanma adını verdiğimiz olguyu ortaya çıkaracaktır. Yavaş yavaş organlarda meydana gelen bu fonksiyon kayıplarından bütün organlar kadar karaciğer ve hücreleri de bu fonksiyon kayıplarından etkilenir. Bu biyolojik bir süreç temel gerçektir er ya da geç yaşanacaktır, hücreler ve organlar yaşlandığı, zamanla fonksiyonlarını gerçekleştiremediği için biz de yaşlanırız.

Kısaca, hücre ve genlerde fonksiyon kayıplarının zaman içinde artmasının bir başka adıdır yaşlanma!

Hücrelerde bizim anladığımız manada zamana bağlı yaş kavramı yoktur, sadece fonksiyon ya da fonksiyonsuzluk kavramı vardır. Hücreler için önemli olan tek faktör, fonksiyon kayıplarının olup olmaması, olduysa ne oranda-hangi düzeyde fonksiyonel olduğudur, hücrenin hangi fonksiyonlarını koruduğu veya koruyamadığı söz konusudur. Çünkü hücrenin fonksiyonel olması dokuları, dokular organları ve organlar da insan yaşamını mutlaka etkileyecektir.

Binlerce hücresel fonksiyonların sadece bir boyutu da kolesterol ile ilişkilidir.

Ve konunun kolesterol ile ilişkisi çok basit!

Kısaca, hücresel kolesterol-steroid üretimi temelinde, benim hücrelerim, gençken yaptığı düzeyden fazla asla kolesterol ve steroid üretemez. Hücre içinde yapmış olduğu kolesterol-steroid miktarı mutlaka zamanla-yaşla birlikte bütün organizmada azalmak zorundadır. Yani organizmamızda, mutlak hücresel steroid-kolesterol üretimi yaşla birlikte azalmak zorundadır. Yaşlanma zamanla hücrelerde ortaya çıkan fonksiyon ve genetik ürün kayıplarına bağlı olarak gelişen bir olgu ise, benim hücrelerim asla gençken ürettiği kolesterol-steroid miktarını ilerleyen yaşlarda asla üretemeyecek demektir.

‘Peki, kandaki kolesterol yüksekliği, karaciğer hücrelerinin fazla kolesterol ürettiğini göstermiyor mu?’

Bazı kardiyologlar, halen karaciğer hücrelerinin fazla kolesterol ürettiği için kandaki kolesterol yükseldiğini düşünse bile, bu düşünce tamamen yanılsamadır. Birçok yazımda[1] özellikle, kandaki kolesterol yüksekliğinin, karaciğerde fazla hücresel kolesterol-steroid üretimine dayanmadığı, karaciğerde fazla bir kolesterol ya da partikül (LDL) üretimi olmadığını, fakat üretilen kolesterol ve partiküllerin (LDL) karaciğer tarafından geriye alınamadığı için kolesterolün (göreceli olarak) kanda yüksek görüldüğünü anlatmaya çalıştım. Çünkü bir biyolog gözüyle mutlak, yani hücresel üretim fazlalığına bağlı kolesterol artışı (mantıksal açıdan) mümkün değil, öyleyse kanda ortaya çıkan kolesterol yüksekliği mutlak değil, göreceli bir yükseklik olmak zorunda…

Bu göreceli yüksekliğin inkâr edilemeyecek en iyi kanıtı zaten bütün literatürlerde ve biyokimya kitaplarında bol miktarda var: Ailesel genetik kolesterol yüksekliği[2], partiküllerin ve kolesterolün karaciğerde fazla üretimiyle değil (LDL), karaciğerdeki partikül alıcılarının (reseptörlerinin) yeterince iyi çalışmayışa bağlı olarak ortaya çıkıyor (APOB, LDLR, LDLRAP1, PCSK9 vs). Sebebi ne olursa olsun genetik kolesterol yüksekliğinin bize gösterdiği tek bir gerçek vardır: Ortaya çıkan tek parametredeki kolesterol yüksekliğinin göreceli bir yüksekliktir, kandaki bu yüksekliğin hücresel üretimle doğrudan hiçbir ilişkisi yoktur. Bu durumun fazla üretimden kaynaklandığını düşünmek, insanlara kolesterol yüksekliğini fazla üretim diye anlatmak en kibar deyimle basitliktir, acizliktir.

Doğrudan genlere bağlı olmasa da, sonradan ortaya çıkan tek parametrelik kolesterol yükseklikleri için de benzer bir mantık geçerlidir. Tıpkı genetik kolesterol yüksekliğinde olduğu gibi, partiküllerin (LDL) kanda birikmesi ve karaciğere geri dönememesi kuralı kolesterolün göreceli yükselebilmesi için, burada da geçerlidir. Bu nedenleri aslında sizler de biliyorsunuz: Kimyasal anlamda partiküllerin okside olması (okside LDL) veya fiziksel anlamda partiküllerin küçülmesi (small LDL) de, tıpkı genetik kolesterol yüksekliklerinde olduğu gibi aynı sonucu, yani LDL partiküllerinin kanda birikmesi sonucunu doğuruyor! Bu kadar basit, karmaşık değil!

Yani kanda kolesterolünüzü taşıyan partiküller (LDL) birikiyor ve kolesterol de kanda göreceli olarak (mecburen) yüksek oluyor! Her zaman karşımıza yine hücresel üretim kaynaklı olmayan bir partikül çokluğu (LDL) ile birlikte ortaya çıkan kandaki kolesterol yüksekliği olgusu çıkıyor! Normal şekilde üretilen partiküller (LDL) ya kendi farklılaşmaları (okside LDL, small LDL) ya da genetik nedenlerle karaciğer hücrelerine geri dönemedi, kanda mecburen partiküller (LDL) birikti, kolesterol de bu nedenle yüksek görüldü.

Kısaca, durum buysa, insanlarda ortaya çıkan kandaki kolesterol yüksekliğinin gerçek (mutlak yani hücresel üretimle) değil, kesinlikle hücresel üretime dayanmayan kanda birikime dayanan bir yükseklik (göreceli) olması gerektiği zaten bellidir, bunu anlayamamak veya anlamıyor görünmek ise bence basitliktir.

*************************

Sorun sadece kanda partikül birikimine bağlı, kolesterol yüksekliği ile kalsa çok iyi! Kanda biriken partikülleri (LDL) bir şekilde, doğrudan kandan temizleyip kurtulmak[3] elbette mümkün, böylece kardiyolog dostların yakınmalarını bir parça azaltabilirsiniz! Ama o zamanda başka bir sorunla karşılaşılıyor!

Buna biz hücre içi kolesterol-steroid eksikliği[4], demiştik.

Hücre içi kolesterol ve steroid eksikliği nasıl mı oluşuyor? LDL partiküllerinin (ve kolesterolün), hücre alıcıları ile (reseptörler) normal bir metabolizmada geri dönmesi, buradaki kolesterol molekülünden de hücre içinde bazı yaşamsal steroidlerin elde edilmesi gerekiyordu, fakat partiküller (LDL) genetik nedenler ya da partikül farklılaşmaları nedeniyle geri dönemedi. Geri dönmesi beklenen ama dönmeyen partiküllerde (LDL) hücrenin bütün temel steroidlerini oluşturması gereken temel bir steroid molekül vardı! Hücre bununla ihtiyaç duyduğu bazı steroidlerini yapacaktı ama artık yapamayacak: D vitamini, östrojen, testosteron, kortizon safra asitleri gibi steroidler artık yeterince oluşamayacak.

Ve hücre içinde amansız bir kısır döngü başlayacak, genler daha çok çalışıp kolesterol-steroid eksikliğini tamamlamaya çalışsa da hücre içinde kolesterol-steroid konsantrasyonu asla yeterli olmayacaktır. Kanda partikül (LDL) farklılaşmalarının (small, okside) ya da genetik nedenlerle (APOB, LDLR, LDLRAP1, PCSK9 vs) oluşan partikül birikimlerinin kanda oluşturduğu zorunlu LDL partikülleri birikimi, LDL partiküllerinin hücre içine girememesi nedeniyle, hücre içinde yine kolesterol-steroid açığı ortaya çıkacak, bu kısır döngünün sonuçları da zamanla organizmaya yansıyacaktır.

Elbette, zorunlu ve mecburi partikül (LDL) birikimine bağlı olarak kanda kolesterol yüksekliği olacak!

Elbette, söz konusu anlamsız partikül (LDL) birikimleri, makrofajları ve lenfositleri uyaracak! LDL partiküllerini makrofajlar, kalsiyum salgılayarak yok etmeye çalışacaklar!

Ama sorun kolesterol değil, kandaki partikül yoğunluğu.. Partiküller (LDL) hücre içine giremediği için kanda birikti, gereksiz birikimler de organizma da yok edilmek zorunda. Lenfositler ve makrofajlar da görevlerini yapmaya çalışıyor...

Kolesterol sorunu da gerçekten üretim kaynaklı bir yükseklik de değil… Tam tersine kanda ortaya çıkan bu partikül birikimi (LDL) nedeniyle, hücre içine ulaşamayan kolesterol molekülleri ve o moleküllere ihtiyaç duyan sistemler var!

Kolesterolün suçu, partikül (LDL) üzerinde bulunmak zorunda olması, çünkü partikülün yapısal bileşeni...

Yani kandaki kolesterol yüksekliği göreceli, mutlak bir yükseklik değil…

İşte kendinin çok zeki-akıllı olduğunu düşünen, bizi küçücük-minnacık gören, kocaman ve büyük uzmanlarımız gözden kaçırdığı nokta da bu aslında: Her hangi bir nedenle zorunlu ortaya çıkan partikül birikimleri nedeniyle gerçekleşen kolesterol yüksekliği görecelidir, mutlak hücresel üretime dayanmaz! Partikül sayısı arttığı-artmak zorunda kaldığı için kolesterol yüksek görünür. Bu yükseklik göreceli ve yanıltıcı bir yüksekliktir, tüm vücut değil sadece kanda dolaşan partikül sayısıyla orantılı kolesterol (steroid) düzeyini gösterir. Yani kanda kolesterol düzeyiniz yüksek olsa da, hücre içinde steroidlere ihtiyaç vardır. Farklı steroidler[5], hatta steroid hormonlar aldığınızda paradoksal olarak, kandaki kolesterol düzeyi düşebilir[6], çünkü böyle durumlarda hücre içi steroid açığı kapatılmış oluyor, işte ‘Taş Devri Diyeti’ ve ‘Karatay Diyeti’ gibi beslenme önerilerinin faydası da burada gizli..

Statinlere neden karşı olduğumuz da...

Umarım, hekim arkadaşlara bu paradoksu ben anlatabilmiş, onlar da anlayabilmiştir! Yoksa daha çok anlatmak zorunda kalacağım ve artık yorulmaya başladım, yaşlanıyorum...

***************

Uzmanların bazıları hiç üzerlerine alınmasınlar ama biyoloji, sitoloji, gerontoloji, fizyoloji, moleküler biyoloji, tıbbi biyoloji ve benzeri anabilim dallarında görev yapan bazı arkadaşlarım, var gücüyle yaşlanma teorileri üzerinde çalışıyor ve bu konuda emek harcıyor, ter döküyorlar.

Neler yok ki çalıştıkları yaşlanma teorileri[7] arasında: Oksidatif hasar teorisi, kısa telomerler teorisi, mitokondri teorisi, kayıp genler teorisi, hücre bölünmesi teorisi, apoptosiz teorisi, gen bozulmaları teorisi vs….

Unutmadan, kardiyologları bilmem ama biz biyologlar için yaşlanma konusunda önemli bir teori daha var!

Kardiyolog dostlarımızın bilmediği ya da bilmek istemediği, yaşlanma ve hormon ilişkili teorilerinden biri de ‘steroidopenia’ yani steroid azlığı teorisidir.

Bu teoriye göre, birçok hormonla birlikte, kolesterolden yapılan östrojen (kadınlık) ve androjen (erkeklik) hormonları gibi steroid hormonlarınız azalmasıyla birlikte mortalite yani ölüm sıklığı da kaçınılmaz olarak artar[8]. Özellikle hücre içinde kolesterolden yapılmak zorunda olan, diğer steroid hormonlara rahat dönüşebilen (dehydroepiandrosterone) DHEA’ daki yaşla birlikte ortaya çıkan azalma çok dikkat çekicidir[9] ve birçok hücre biyologu bu konuda çalışmaktadır.

Kısaca bu teoriye (steroidopenia) göre, yaşlandığınız sürece total anlamda hücre içinde steroidlerinizin üretimi sürekli olarak düşer! Yine biz biliyoruz ki, yaşlandığınız süre içerisinde hücre içinde (bütün kolesterolden yapılan) steroid hormonların yani östrojen ve testosteron yanı sıra, D vitamini, kortizon ve kolesterol sentezi sırasında ortaya çıkan (Coenzim Q10 gibi) bazı yan ürünler de, yaşa bağlı olarak (hücre içinde üretimi) azalmak zorundadır!

Tabii bu sadece üreme hücrelerine (testis ve gonatlara) ait organlarla sınırlı bir olgu da değildir, bütün vücut hücreleri, bütün organlar için, zamanla ortaya çıkan hücre içi steroid azlığı teorisi geçerlidir bize göre. Her ne kadar bazı bilimsel kaynaklar bu olayı, özellikle steroid eksikliğini sadece erkek ve dişi üreme organlarıyla sınırlı tutmaya çalışsa da, bu yeterli ve mantıklı yaklaşım değildir.

Bu arada unutmadan, kardiyologlar ve TKD duymasın; şu an için biz ‘zamana bağlı ortaya çıkan hücre içinde steroid ve kolesterol üretiminin azalmasını bir şekilde engellersek, insan yaşamı uzayabilir mi?’ sorusuna bir cevap bulabilmeyi umut ederek çalışmalarımıza devam etmeye çabalıyoruz!

Yani ‘bizim için kolesterol suçlu mu masum’ mu tartışması çoktan bitti aslında, bırakın bazıları kumda oynamaya devam etsin!

Kimseyle kavga etmek gibi bir niyetimiz yok, ama artık sizde biliyorsunuz ki bu bir seçim değil, bizce zorunluluk…

TKD’nin hepsi olmasa da bazı üyelerinin ve ilaç şirketlerinin düşüncelerine göre, hücre içinde steroid oluşumları engelleyen bu ilaçları (statinleri) kullanmamak cinayet, onlara göre de biz suçluyuz, bilgisiz ve gösteriş meraklısıyız, bütün bu işleri reklam için, bencilliğimizden ve adiliğimizden yapıyoruz!

Oysa gerçek bize göre farklı, hücre içi steroidlerin zaman içinde azalması yaşlanma ile doğrudan ilişkili görüyoruz, bu nedenle hücre içinde kolesterol ve steroid oluşumlarını ilaçlarla (statinlerle) engellemenin mantıksızlığı bir tarafa, yapılan ve uygulanan kolesterol düşürmekte kullanılan statin tedavisinin insan yaşamı için çok ama çok zararlı sonuçları olabileceğini düşünüyoruz.

Bazıları, yaptıkları işte kanıt diye bağırıyor, biz ise bir parça mantık diye bağırıyoruz…

Fakat sonuçta doktor olan sizlersiniz!

Vicdan sizin vicdanınız, siz insanları tedavi ediyorsunuz! Ben değil!. Ben mantıksal hataları ve teorik tutarsızlıkları gösteririm. İsteyen kullanır, isteyen kullanmaz..

Lütfen unutmayın: Hücrelerin faaliyetinden-hücresel üretimden dolayı kanda ortaya çıkan bir kolesterol-steroid yüksekliğine ancak ‘mutlak’ kolesterol yüksekliği denebilir[10]. Mutlak hücresel üretim faaliyetlerine bağlı kolesterol-steroid yüksekliği ise, gerontolojik süreçler göz önüne alındığında biz memeli canlılar için şimdilik pek mümkün değildir. Çünkü hücre içinde mutlak kolesterol-steroid üretimi insanlar yaşlandığı sürece hiçbir zaman artmaz, tam tersine sürekli gerilemek-azalmak zorundadır.

Başkalarını bilemem, benim için tablo ortada: Steroidopenia! Yani yaşlandıkça hücre içinde kolesterol ve kolesterolden yapılan bütün ürünler azalmak zorundadır!

Kardiyologların en büyük mantıksal sorunları sapla samanı birbirinden ayırma konusunda yeterli olamayışıdır ki, bu aslında üzücü bir durumdur. Fakat sıradan-basit ve cahil bir biyolog olarak sapla-samanı birbirinden ayırma işinde, kararsızlık yaşayan hekim ve kardiyolog dostlara isterlerse bazı basit önerilerim olabilir:

1. Genetik (APOB, LDLR, LDLRAP1, PCSK9 vs) ya da sonradan partikül farklılaşmalarına (small LDL, okside LDL) bağlı olarak, kanda ortaya çıkan partikül birikimlerinin (LDL), tek parametrede kolesterol değerini yüksek göstermesi (partiküllerdeki kolesterol içeriği nedeniyle) tamamen rastlantısal bir zorunluluktur. Yani partikül sayısı (LDL) arttığında, kolesterolün yüksek görülmesine şaşırmayın.
2. Kolesterolün üretime bağlı olmayan bu (göreceli) yükseklikten dolayı, kolesterol moleküllerini de suçlamayın ve ‘karaciğer fazla kolesterol üretiyor’ demekten artık vazgeçin. Kolesterol fazla üretim nedeniyle değil, kanda zorunlu birikim nedeniyle yüksek çıkar.
3. Organizma genel anlamda yaşlandıkça bütün hücrelerimizde üretilen steroid ve kolesterol miktarı bütün organizmada azalır. Kandaki yükseklik görecelidir.
4. Mutlaka suçlayacak bir şey arıyorsanız kanda partikül artışına, partikül yoğunluğuna (LDL) neden olan faktör ya da faktörler üzerinde çalışın, çünkü kanda partikül birikimi olmazsa, sorun da olmaz. Makrofajlar ve lenfositler, partikül yoğunluğu nedeniyle uyarılmazlar ve ateroskleroz (damar sertliği de) oluşmaz!
5. Kandaki partikül yoğunluğu (LDL)uğraşmanız gereken konudur. Kolesterol molekülünü ve hücre içinde kolesterol sentezini (statinlerle) engellemeyi durdurun, kolesterolü rahat bırakın, olayın kolesterolü yok etmenizi gerektirecek mantıksal bağlantısı yoktur.
6. Partikül farklılaşmalarına bağlı (small LDL, okside LDL) olgularda çeşitli steroidler[11], kolesterol ve yağlı beslenme partiküllerdeki birikimleri ortadan kaldırabilir, özellikle küçük LDL (small) partiküllerinin yapısal eksikleri tamanlanınca hücrelere geri döner ve böylece partikül birikimi engellenir. Yani ‘Taş Devri ve Karatay Diyeti’ insanlara 'statinlerden daha fazla' fayda sağlayabileceğini hiçbir zaman unutmayın.
7. Kolesterol hücre içinde fazla üretildiği için kanda yüksek çıkmaz ve çıkamaz. Bu saçma sapan aptalca düşünceyi unutun.
8. Hücre içinde fazla üretilmeyen steroid bir molekülü, hücre içinde öldürmenin ve yok etmeye çalışmanın nerelere yol açabileceğini düşünerek karar verin.

******************

Sonuç olarak kandaki kolesterol yüksekliğini üretim değil birikim kaynaklı olduğunu görebiliyorsanız, yaşlandıkça hücre içinde kolesterol ve steroidlerin azaldığının farkına varmışsanız, tam bu sırada birileri çıkıp ‘ben statinlerle, hücre içinde kolesterol ve steroid yapımını durdurarak insanları tedavi ediyorum, onların yaşamını uzatıyorum’ diyebiliyorsa!

Siz de kızarsınız!

Kızmalısınız da!

Nasıl kızgın olmazsınız ki?

Bizler ‘ey kardiyoloji derneği, sağlık bakanlığı statin ilaçları konusunda hata yapıyorsunuz’ dediğimizde ise kendini çok bilgili, kolesterol ve steroidler hakkında sadece kendilerinin çok iyi olduğunu düşünen, bir grup[12] tarafından suçlanabiliyor, hakarete uğrayabiliyoruz!

Ve unutmadan, ‘kolesterol konusunda sadece kardiyologlar konuşur’ diyen kardiyologlar, bence gerçekten de ‘cahildir’ ve akademik unvanları ne olursa olsun, bence ünvanların da cehaletle bir ilgisi de yoktur, ünvan sahibi ama cahil çok insan vardır.

Yani bazı kardiyologlar kanda kolesterolü yüksek olan beni, şöyle ikna etmeye çalışıyorlar: ‘Bakın sevgili hastam, biz yaşlandıkça doğal olarak steroidleriniz ve kolesterol hücre içinde azalıyor olabilir. Ayrıca kandaki kolesterol yüksekliğinin hücresel üretim sorunu olmadığına dair bir grup doktor ve bir uzman biyolog atıp tutuyor olabilir. Bu bir birikim (LDL) sorunu, ilaç kullanmayın filan diyor olabilirler. Ama bu düşünceleri ileri sürenler konusunda uzman değil, ben size hücre içinde steroid-kolesterol oluşumunu engelleyen bu ilacı size vermek istiyorum, bu ilaç sizin ömrünüzü-yaşamınızı uzatacak!’

Kusura bakmayın, amacım sizi üzmek, kırmak ya da kızdırmak değil!

Görebileceğiz zamana kadar bu gerçekleri size hatırlatmak...


Mevlüt Durmuş
Uzm. Biyolog
23 Aralık 2011

www.kolesterolmasallar.blogspot.com
[1] http://www.kolesterolmasallar.blogspot.com/
[2] http://ghr.nlm.nih.gov/condition/hypercholesterolemia
[3] Lee WP, Datta BN, Ong BB, Rees A, Halcox J. (2011). Defining the Role of Lipoprotein Apheresis in the Management of Familial Hypercholesterolemia. Am J Cardiovasc Drugs. 2011 Oct 18.
[4] http://kolesterolmasallar.blogspot.com/2010/05/hucre-ici-kolesterol-steroid.html
[5] Kgomotso G. Moruisi et al (2006)Phytosterols/Stanols Lower Cholesterol Concentrations in Familial Hypercholesterolemic Subjects: A Systematic Review with Meta-Analysis. Journal of the American College of Nutrition, Vol. 25, No. 1, 41-48 (2006)
[6] Dzugan SA et al (2011). Correction of steroidopenia as a new method of hypercholesterolemia treatment. Neuro Endocrinol Lett. 2011;32(1):77-81. (abst) (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21407165)
[7] http://www.benbest.com/lifeext/aging.html#theories
[8] Marcello Maggio et al (2007). Relationship Between Low Levels of Anabolic Hormones and 6-Year Mortality in Older Men. The Aging in the Chianti Area (InCHIANTI) Study. Arch Intern Med. 2007;167(20):2249-2254.
(http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/abstract/167/20/2249)

[9] Racchi M, Balduzzi C, Corsini E. (2003). Dehydroepiandrosterone (DHEA) and the aging brain: flipping a coin in the "fountain of youth". CNS Drug Rev. 2003 Spring;9(1):21-40. abst (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12595910)
[10] Mutlak ve göreceli kolesterol yüksekliği tanımları bildiğim kadarıyla bize aittir, kaynaklarda göremedim. (BKZ: Kolesterol ve Akıl Oyunları)
[11] Kolesterol, steroid hormonlar, bitkisel steroidler: kaynak 8 ve 9
[12] http://www.haberturk.com/saglik/haber/693394-kolesterol-ilaclarini-kullanmayin-demek-cinayetle-esdeger

Kolesterol teorisinin felsefi eleştirisi

‘Her sabah horozlar öttüğü için güneş doğar’

şeklinde bir önermeyi, önce horoza,

sonra güneşe bakarak yüzlerce kez istatistik olarak
önermenizin anlamlı olduğunu gösterebilirsiniz,
fakat bu sizin önermenizin mantıklı ve doğru olduğunu göstermez.
Mevlüt Durmuş

Kolesterol teorisinin felsefi eleştirisi
Kolesterol yüksekliğini anlama kılavuzu (3. Bölüm)

‘Kimi basit önermelerin sezgisinden sonra, bunlardan başka bir sonuç çıkardığınız zaman, aynı önermeleri zihnin sürekli ve hiç kesintisiz devinimi içinde gözden geçirmek, karşılıklı ilişkiler üzerinde durmak ve bunlardan aynı anda elden geldiği kadar çok ve ayrı ilişkiler kurmak yararlıdır’ der ünlü filozof Descartes.[1]

İlk bölümde kandaki kolesterol yüksekliğinin hücresel üretim kaynaklı olmadığını, ikinci bölümde ise kolesterol ilaçlarını hücresel üretim kaynaklı olmayan bir sorunda kullanılamayacağını, çünkü kandaki kolesterol yüksekliğinin fazla üretim değil, kanda zorunlu olarak ortaya çıkan bir birikim sorunu olduğunu anlatmaya çalıştık. Ve tabii ki böyle bir durumda, hücre içi steroid ve kolesterol metabolizmasının bozulmasıyla ortaya çıkabilecek yan etkilerin mantıksal mekanizması ünlü filozofun önerdiği şekilde ilişkiler kurmaya çalıştık, ‘kolesterol-steroid metabolizması memeli canlılar için yaşam kadar değerlidir’ düşüncesini vurgulamaya çalıştık.

Yani buradaki temel sorun, savunduğumuz ‘kolesterol masumdur’ düşüncesinde literatür ya da yayın sorunu değil, kolesterole ait düşüncelerde, bilimin temel mekanizmaları anlayış ve kavrayışta bizce bazı temel yanlışlıklar var. Her konuda bilimsel kaynak bulmak mümkün, fakat bu kaynakları nasıl değerlendirdiğiniz veya değerlendirip değerlendirmediğiniz aslında burada gerçek öneme sahip. Bizim ortaya sürdüğümüz (!) kolesterol teorisindeki temel mantıksal yanlışlar için bu nedenle ayrıca akademik yayın yapmaya da bence gerek yok, kolesterol yüksekliğinin hücresel üretim kaynaklı olmadığı dikkatli bakıldığına görülebilen basit çıkarım. Kandaki kolesterol yüksekliğinin hücresel üretimden kaynaklanmadığını, bunun zorunlu olarak partikül birikiminden (LDL) kaynaklandığını, yani kandaki tek parametrelik kolesterol yüksekliğinin hücresel üretime dayanmayan göreceli bir yükseklik olduğunu ispat etmek gibi bir kaygım olamaz. Kolesterol ve steroid miktarı (konsantrasyonu) hücre içinde biz yaşlandığımız süre içinde sürekli azalıyor. Fakat buna rağmen, modern tıp ve tedavi anlayışında kandaki kolesterol yüksekliği bahane edilerek, hücre içinde kolesterol ve steroid oluşumları ilaçlarla engelleniyorsa (bir biyolog olarak) buna benim karşı çıkmam, siz de takdir edersiniz, doğal ve kaçınılmaz bir zorunluluk, kişisel bir tercih değil. Bakmak ve görmek farklı kavramlardır, genetik kolesterol yüksekliğine biraz dikkatlice bakan, kolesterol yüksekliğinin hücresel kolesterol yapımıyla ilgili olmadığını zaten görür ama bu durumu bazıları baktıkları halde görmüyorlarsa da, bu benim değil bu durumu göremeyenlerin sorunu. Bu temel mantıksal çıkarımı ortaya koyulduktan sonra, kandaki kolesterol yüksekliğinin hücresel üretime dayanmadığı sonucuna direnmek ve kavrayamamak veya anlamamış gibi görünmek, kandaki kolesterol yüksekliğini engellemek için hücre içinde kolesterol-steroid yapımı engellemek bence tümüyle mantıksızlık. Kısaca, kandaki kolesterol yüksekliği, üretim kaynaklı değil! Üretim kaynaklı olmayan kandaki kolesterol yüksekliğinde (göreceli yükseklik) ise kolesterol düşürücü ilaçlar (statinler) sanıldığının tam tersine faydalı değil.

Yani kolesterol teorisinde artık kral çıplak…

İlaçlarla (statinlerle) yapılan güncel kolesterol tedavisi ise bence çırılçıplak…

Peki, kandaki kolesterol yüksekliğinin hücresel fazla üretime dayanmadığı ve nedenle ilaç kullanılamayacağı, mantıksal çıkarımına dayalı bu görüşümüz kanıta dayalı tıp bilimlerine aykırı mıdır? Veya kanıta dayalı tıp ile mantık kuralları çeliştiğinde ne yapacağız? Mantık kurallarını mı yok sayacağız?
*********************
Unutmamak gerekir ki; kanıta dayalı tıp, her şeyden önce ortaya koyulan bir bilimsel önermenin mantıklı olması durumunda geçerlidir, mantıksız bilimsel önermelerin kanıta dayalı tıptan uzaklaştırılması gerekir. ‘Her sabah horozlar öttüğü için güneş doğar’ şeklinde bir önermeyi, önce horoza, sonra güneşe bakarak yüzlerce kez istatistik olarak önermenin doğruluğunu gösterebilir ve ‘horozlar ötmezse güneş doğmaz’ sonucuna ulaşabilirsiniz, ama bu zaten başından beri mantıksız bir önermedir, önermenin istatiksel olarak anlamlı bulunması önermenin mantıksız olduğu sonucunu değiştiremez. ‘Her sabah horozlar öttüğü için güneş doğar’ önermesinin sonucu önce horoza, sonra güneşe bakıldığı için anlamlı olsa da, önerme mantıklı değildir. Bilimde doğrulamacılık yönteminde (neojustificationism) ileri sürülen bir önermenin mantıklı olup olmadığına günümüzde fazla değer vermemektedir, istatiksel olarak anlamlı görünen her önerme doğru gibi algılanmaktadır ve istatistiksel kandırmacalar bu söylediklerimize dahil değildir. İşte bizim bulunduğumuz ve dikkat çekmeye çalıştığımız nokta tam da burasıdır. Kısaca, kanda hücresel üretim nedeniyle artmamış bir kolesterol (genetik) yüksekliğinden kurtulmanın yolu, hücresel kolesterol-steroid üretimini ilaçlarla (statinlerle) engellemek değildir, sağda solda kanıta dayalı tıp nutukları atan kişilerin önce bu durumu çok iyi kavraması, daha sonra bilim ya da bilimsellik nutukları atması gerekir.

Kanıta dayalı tıp, bir hastanın bakımı hakkında karar verirken var olan kanıtlanmış (!) bilgilerin dikkatli, açık ve mantıklı kullanılmasıyla gerçekleşir. Mantık olmadan, mantıklı olmadığı belli olan önermelerde, istatistiksel olarak anlamlı sonuçlara ulaşılsa da kanıta dayalı tıptan söz edilemez.

Buradaki ‘kanıtlanmış bilgi’ ve ‘mantık’ kavramlarının nerede başlayıp nerede bittiği sorunu gerçekten de çok büyük bir sorundur. ‘Kanıta dayalı tıp’ söylemini her birey kendi düşüncesine göre bir şekil verdiği için ortak bir noktada buluşmak ta zordur. Bazıları binlerce kez doğrulanan gözlem ve deneyleri çok mantıklı bulur. ‘Bu kolesterol yüksekliği konusu yüzlerce kez denenmiş, on binlerce araştırmacı yalan mı söylüyor’ diye size utanmadan kafa tutarlar. Fakat bu iyi bir yöntem değildir, bilimsel yöntem ise hiç değildir!

Bu durumu bilim tarihinden bir örnekle anlatmak daha doğru ve anlaşılır olacaktır.
Batlamyus (MS 85–165?) ve Kopernik (1473–1543) ikisi de zamanlarına göre muhteşem bilim adamlarıdır. Batlamyus’un dünya merkezli evren anlayışı yani güneşin (ve evrenin) dünya çevresinde döndüğü gösteren anlayış, 2. yüzyıldan 15.yüzyıla kadar on binlerce kez doğrulanmış, 1000 yıldan fazla bu görüş öyle ya da böyle bütün Dünyada hâkimiyetini sürdürmüştür. Gerçekten de o günün güncel mantığı şudur: Dünya’dan uzaya baktığınızda, duyularınızla güneşin dünya çevresinde döndüğünü algılarsınız, Dünya’nın güneş çevresinde döndüğünü asla düşünemezsiniz! Çocuklarımızın küçücük beyinlerinde algılarıyla yaptığı ilk kendi bilimsel keşfi de budur: Mevcut duyularıyla meraklı bir çocuğun gördüğü tek şey vardır ’Güneş Dünya’nın çevresinde’ dönmektedir! Çocuğun duyularıyla algıladığı bu göreceli gerçeklik kendine göre değiştirilemez mutlak doğrudur. Dünya’dan Uzaya bakıldığında başka bir şey düşünmek mevcut duyularımız nedeniyle zaten mümkün değildir! (Tıpkı bu günkü kolesterol yüksekliği kavrayışımız gibi!)

Fakat Batlamyus’tan farklı olarak Kopernik Dünya’dan Uzay’a değil, Uzay’dan (başka gezegenlerden) Dünya’ya bakabildiği için Dünya merkezli evren anlayışının yanlışlığını söyleyebilmiş, Dünya’nın Güneş çevresinde döndüğünü göstermiştir. Batlamyus’un görüşleri Kopernik tarafından ‘yanlış olduğu gösterilebildiği için’ de yüzyıllar boyu devam eden anlayış değişmiştir…

Bilim felsefesi açısından sorun şudur: Batlamyus zamanına göre elbette muhteşem bir bilim adamıdır, zamanına göre zekasını tartışmak anlamsızdır. Fakat kendi zamanında ileri sürdüğü görüş ‘kilisenin görüşleri’ ile tam olarak ve birebir örtüştüğü için, zamanla görüşü ‘bilimsel bir görüş’ olmaktan çıkmış, eleştirilmesi engellenmiş, Batlamyus’un teorisine yapılacak bilimsel eleştiri yolları tümüyle tıkanmış, teori sadece bir kurumun-kilisenin ‘görüşü-kanunu’ durumuna gelmiştir. Bizce şimdiki (statinlerle) kolesterol tedavisi de tıpkı Batlamyus’un kilise görüşleriyle uyuşması gibi, günümüz kapitalist sistemi ve ilaç şirketlerinin kar amaçlarıyla uyumlu düştüğü için, kolesterol teorisi ve kolesterolün ilaçlarla (statinlerle) güncel tedavisi, özellikle kardiyoloji dünyasınca, bazı dernekler (AHA, ESC) aracılığı korunmaya çalışılmaktadır!

Batlamyus ve Kopernik örneğini değiştirelim. Şimdilik, bildiğim kadarıyla, yok öyle bir şey ama farklı bir örnek olsun diye biraz hayal gücünü kullanalım: Işık hızının saniyede 300.000 km hızında olduğu ve madde için son hız limitinin bu olduğunu yüzlerce kez çeşitli deneylerle kanıtlayabilirsiniz. Fakat yüzlerce kez kanıtlanmış bu bilgi bir kere yanlışlandığında, yani ışık hızının 300.000 km/sn den daha hızlı bir madde gözlendiğinde bu teori artık yanlışlanmış demektir. Sizin daha önce yüzlerce kez yaptığınız deneyler-ispatlar siz ne yaparsanız yapın artık geçersizdir veya yeniden düzenlenmesi gerekir, çünkü sizin parametrelerinizden farklı bir parametrede ışık hızının sizin gördüğüz, düşündüğünüz-düşündüğünüz gibi olmadığını ortaya koymuştur. Sizin daha önce bu teoriyi yüzlerce kez test etmiş olmanız, yüzlerce kez deney yapmış olmanız teorinizin doğru olduğuna kanıt olarak gösterilemez.

Bu ne mi demek? Bu konu nereye mi varacak?

Bilimsel bilgiye ulaşmada yanlışlamacılık (falsificationism)[2] adını verdiğimiz bu gerçeklik, bilimsel bilginin birçok önemli alanında yer tutar. Her ne kadar tıp bir bilim değil disiplin alanı olsa da, tıp var olan bütün bilim dallarından faydalandığı için, buna tıp bilimleri de dâhildir, çünkü tıp bütün var olan bilimleri (hasta yararına) kullanabilen muhteşem bir disiplin alanıdır. Bir önermenin-teorinin- hipotezin bilimselliği, sadece bunların kaç kere doğrulandığını göstermekle anlaşılmaz; bu yüzden gerçek bilimsel bilgi sadece ve sadece doğruların sürekli olarak birikmesiyle de oluşmaz! Gerçek anlamda bilimsel bilgi önermedeki-teorideki-hipotezdeki yanlışların ayıklanmasıyla ilerler ve yanlışlamacılığın önemi de burada ortaya çıkar…

‘Kolesterol ile ne alakası var’ demeyin, çok alakası var!

Yanlışlamacılığın önemini bilimsel olarak kavrayan, bilim felsefesinden birazcık anlayan biri, her koşulda sizin ileri sürdüğünüz yeni düşünleri dikkate almak, ‘önemli olan konunun teorilerin sayısız kere doğrulanması değil, bir kere yanlışlanabileceği’ gerçeği ile sürekli yaşamak durumundadır, bu yüzyılın dâhisi Einstein için bile geçerli bir kuraldır. Yanlışlanabileceği peşin olarak kabul edilmeyen bir bilgi ‘bilimsel bilgi’ olarak tanımlanamaz. Yani bir deneyin veya teorinin ‘yüzlerce kez ispat edilmesini’ size, sizin görüşlerinizi dinlemeden-anlamadan ‘kanıt olarak’ gösteremezler, bu bilimsel açıdan seviyesizliktir. Sizin var olan teoriyi-görüşü yanlışlayıp yanlışlamadığınız önemlidir. Yani biri ‘bütün kargalar siyahtır’ diye bir önerme getirmişse, siz de kutuplarda ‘beyaz bir karga’ bulmuşsanız ‘bütün kargalar siyahtır’ önermesi artık geçerli değildir. Daha önce yüz binlerce kez, kargaların siyah olduğuna dair yapılan gözlemlerin, beyaz karga bulunduktan sonra, hiçbir değeri ve anlamı yoktur, bilimsel önerme değiştirilmelidir: ‘Kargalar siyah ya da beyaz olabilir’ denilebilmelidir.

Şimdi ‘kolesterol ve kolesterol ilaçları’ konusuna ve tartışmalara dönebiliriz, çünkü artık biraz bilim felsefesini, Popper’ı ve Popper’ın yanlışlamacılığı az da olsa biliyorsunuz!…
**********************************
Burada pek arzu etmesem de, zorunlu olarak bir parça sertleşmek zorundayım.

Bilim felsefesinden zerre kadar anlamayan (sözde) bilim adamlarına (ki bunlara ben küçük adamlar diyorum), bilimin temel dinamiklerini, bilimsel düşüncenin gelişimini Popper’ın bilim felsefesindeki yanlışlamacılığın bilime kattığı önemi anlatabilmek de çok zordur. Onlara göre bütün kargalar siyah, bütün ayılar boz ayı, bütün tilkiler kahverengi, suda yaşayan bütün canlılar mutlaka solungaçlı olmalıdır! Kendilerini dayanılmaz bilim adamı olarak görenler ‘yüksek kolesterol öldürür’ diye kameralar karşısında anlamsızca insanları korkutmaya çalışırken[3], sizin ‘epidemiyoloji’ diye bir bilimin dalının varlığından bile haberi olmayan birine anlatacak hiçbir şeyiniz olamaz! Çünkü onlara göre bazı bilim dalları ve araştırmaları yok hükmündedir öylesine heyecan olsun diye icat edilmişlerdir. Söz konusu bilim dallarının bazı araştırmalarına göre; kolesterolü çok yüksek olan insanların daha fazla yaşıyor[4] olması, kolesterolü düşük olan insanlarda ölüm oranları yüksek olması yani daha erken ölmeleri hiç te önemli bir bulgu değildir. Onlara göre bu bulgular bilim bile değildir! Var olan bir olguyu yok saymak bilime hiç katkı sağlamayacağı gibi, var olan yaşanılan gerçeği de değiştirme gücüne sahip değildir! Fakat bu insanlar bunu göremez ve anlayamazlar.

Dahası, kolesterol ilaçlarına (statinlere) o kadar hayrandırlar ki, “bu ilaçları hiç olmazsa yaşlı insanlara vermeyin, bu ilaçların onları daha çabuk öldürebileceğine[5] dair yayınlar da var, genetik kolesterol yüksekliğinde ise kolesterol zaten hücresel üretim kaynaklı değil[6], bu ilacı neden kullanıyorsunuz” diye sormak yasaktır! Hücresel üretim kaynaklı olmayan bir sorunda, hücresel kolesterol üretimini engellemek bizce affedilmesi oldukça zor büyük hatadır, lütfen genetik kolesterolü olan “çocuklarda bu ilaçları (statinleri) kullanmayın, hiç olmazsa bu çocuklarda karaciğer naklini mutlaka önerin” demeniz de mümkün olmayabilir!

Kolesterol düşürücü ilaçların hiçbir işe yaramadığını[7], kandaki kolesterol düzeyi ilaçlarla düşse bile bunun ölüm yani ‘mortalite’ oranlarında her hangi bir değişime yol açmadığı artık biliniyor[8], bazıları da bilinen bir gerçekliğe yüz çeviriyor!

Bilimsel kaynaklar bilinmesine rağmen, bazıları görmemek için gözlerini[9], duymamak için kulaklarını tıkamaya devam ettiklerinde, kendi bireysel ve mesleki saygınlıklarına, mesleklerine ve meslektaşlarına zarar verebileceklerini hala görmüyorlar, dahası bu durumdan yani saygınlıklarının azalmasından bizi sorumlu tutanlar bile var. Klasik bir deyimin ötesine geçmek gerekirse, devekuşu olmak değil, devekuşu taklidi yapmak ‘bilim insanı’ olduğunu söyleyenlere bence hiç yakışmıyor. Kendileri benzer konularda çok komik durumlara düşünce de, bence ‘yumurta’ olayı bu komedinin halk tarafından görünen üst zirvesidir, başkalarına saldırmayı-hakaret etmeyi kendilerince bilim ya da bilimsellik olarak düşünme yanılgısına saplanıyorlar[10].

Sizi bilmem ama bence bilim bu değil!

Bilgisiz ama büyük ünvanı olan insanların söylediği, her duyduğumda artık başımın ağrıdığı katlanamadığım en büyük yalan ise ‘kolesterolü yüksek olan her bireyin kalp krizi geçirip öleceği veya biz kolesterol ilacı (Stalin) kullanmazsak insanlar ölür’ yalanıdır. Bu kişiler kalp krizi geçiren kişilerin çoğunun kolesterollerinin normal olduğunu[11] bile bilmeyenler, normal kolesterol düzeylerindeki kalp krizlerine mantıklı bir açıklama getiremeyenler ‘ama ve fakat’larla durumu geçiştirenler ünvanları çok büyük olsa da, bence bilim insanı değildir, iyi bir akademisyendir o kadar. ‘Yüksek kolesterol düzeylerinde damarları kolesterol tıkar, düşük kolesterol düzeylerinde ise damarları tıkayan UFO’lardır’ derler anlayacağınız! Bazıları da buna inanırlar!

Kısaca doktor da olsanız, uzman da olsanız, profesör de olsanız ‘insanları yüksek kolesterol öldürür ve biz ilaç yazmazsak hasta ölürse bizim de vicdanımız sızlar’[12] gibi sözlerle insanları korkutmaya çalışırken, ortaya kendi bireysel bilgisizliğiniz ve kişisel korkularınız dökülmüş olur, gerçeğe tümüyle gözlerinizi kapatırsınız. Karşı görüş o kadar çok ki: Tek parametrede düşük kolesterol insan sağlığı açısından daha riskli bile olabilir, düşük kolesterol düzeylerinde beyin felci-beyin kanaması[13], kalp hastalıkları ve kanser vakaları artabilir[14]’ dediğinizde sizi duymamak için kulaklarını tıkamayı, sizi ve düşüncelerinizi yok saymayı tercih ederler! Epidemiyolojik, nörolojik, gerontolojik araştırmalar ve araştırmacılar, bu araştırmaları yapan profesörler onlara göre önemsiz ve değersizdir! Varsa yoksa kendi kurumları ve kurumlarının kendilerine önerdiği ‘tedavi kılavuz’ları….

Sadece kendi gerçeklerine, sadece kendi derneklerine, sadece kendi gibi düşünenlerin görüşlerine değer verirler. Bu şu an kendileri çok farkında olmasalar da, bir zamanlar Batlamyus’un teoremlerine sıkı sıkı sarılan kilisenin tutumuna çok benzemektedir. Kolesterol ilaçları ve kolesterol teorisi bazı çıkar gruplarının işine yarıyor, ‘kolesterol teorisi bu gruplar tarafından dinleştirilmiştir’ demek, böyle bir durumda pek de yanlış sayılmaz! Yaptıkları işin adı doğrudan din olmasa da, dinleştirilmiş bir bilim anlayışı demektir! Kendi klasik dinleştirilmiş bilim anlayışlarını sana ‘modern bilim, bilimsellik, kanıta dayalı tıp’ sözlerini sık sık tekrarlayarak yutturmaya çalışmaları da ayrıca takdire şayan, ama bence boş bir çabadır.

Oysa beylerin kendi inandıkları ayrı kitapları, kendi kılavuzları vardır, onların dışına çıkamaz ve onlar olmadan tek başlarına ‘en temel konularda bile' bireysel karar asla veremezler! Örneğin, genetik kolesterol yüksekliğinde, kolesterol yüksekliğinin hücresel üretim kaynaklı olmadığını bile insanlara söyleyemezler! Adeta kiliseleşmiştir, ünlü papazlarından alıntılarla konuşurlarken ‘Amerikan Kalp Derneği (AHA), Avrupa Kalp Derneği (ESC)’ ilk başlangıç cümleleri olur. Onlar gibi düşünür ve onlar gibi söylerler. Kendilerine ait fikir, düşünce ya da görüş alamazsınız! İşte bu yüzden kendini çok büyük sanan bu ‘küçük adamlar’ senin verdiğin kaynakları (literatürleri) da beğenmezler…

Dinleştirilmiş bir görüş artık bilim değildir ve bilim olamaz!

Tartışmalar sırasında gerçekte olmayan bir şey söylenmiyor, yapılmış-yapılan bir araştırma gösteriyorsun beyefendiler tarafından bu hiç dikkate alınmıyor!

Yumurta olayını hatırlayın! Yumurtanın masumiyeti ile ilgili kaynaklar yıllar öncesinden vardı[15] ama kardiyolog dostlarımız biz defalarca[16] söylediğimiz[17] halde bizi ve düşüncelerimizi anlamaya çalışmadılar. Çünkü kendi kabul ettikleri kitaplar, kendi kabul ettikleri kaynaklar, kendi kabul ettikleri dernekler, kendi kabul ettikleri yayınlar bunun tersini söylüyor, farklı düşünceler, farklı yayınlar kendileri için bir anlam ifade etmiyordu…

Kendi gibi düşünmeyen hekimleri, kolesterol ilaçlarını (statinleri) sevmeyen profesörleri, kolesterol, et, süt, yumurta masum olabilir diyebilen uzmanları[18], utanmasalar tıpkı bir zamanların kiliseleri gibi ‘aforoz’ edecekler…

Bu kraldan daha kralcı arkadaşlar, yumurta ile ilgili kaynakları ilk defa gördüklerinde, bilim felsefesini ve Popper’ı biraz bilselerdi, yumurta konusunda böyle kötü yanılmaz hastalara ve insanlara karşı mahcup olmazlardı. Ama onlar da kendilerince haklılar, yumurta konusunda düşünceleri ‘kendi bireysel görüşleri’ değildi, AHA (Amerikan Kalp Derneği) veya Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) öyle karar almıştı önceleri, onlar da onu söylemişti, yani AHA-ESC suçlu AHA-ESC’nın görüşlerini (bazen de abartarak) insanlar üzerinde kullananlar çok masum mu?

Nobel almış olsalar[19] bile insanlar hata yapabilir, yanılabilir ya da yanıltılabilirler ki, şu an kardiyoloji dünyasının en önemli araştırmaları bile sorgulanmaya başladı[20] fakat çoğu uzmanın bundan haberi bile yok. ‘Bilim, iğneyle kuyu kazmak gibidir, yavaş ilerler’ savunmasını bende biliyorum, buradaki sorun bilimin yavaş ilerlemesi değil, bilimin ilerlemesinin neden yavaşlatıldığı sorunu! Sorun bilimsel düşünceleri nedeniyle bilim insanlarının yanılması da değil! İnsanlar ‘kendi’ bireysel yanılgılarından muhteşem güzel sonuçlar çıkarabilirler, tecrübe kazanırlar, yaratıcılıkları ve düşünceleri hatalarıyla birlikte muhteşem bir şekilde artabilir, burada yanılgı söylemiyle kastettiğimiz bu kişisel-bireysel yanılgılar değil!

Kendi düşünceleri olmayan bir düşünceden dolayı, insanlar ve hastalar karşısında yanılgıya düşmek, asıl üzücü olan bu! Bu durumda bu kişiler, yanılgı kendi yanılgıları olmadığı için, asla yanılgılarından olumlu düşünceler ve bilimsel yaratıcılık adına bir şey çıkaramayacak, sürekli başkalarının düşünlerini kullanacak, sürekli başkalarının yaptığı hatayı yapacak, kendilerini ‘bilim adamı’ olarak tanımlasalar da, ‘kendi bireysel düşünceleri’ olmayan bilim adamı olarak kalacaklardır! Bence ‘bilim açısından’ üzücü olan budur…

Amerika Kalp Derneği (AHA) veya Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) bence fark etmez, hepsi aynı kapıya çıkar…

‘Bilim bir kez tamamen örgütlü bir grup faaliyeti haline geldikten sonra neredeyse kaçınılmazcasına bürokratikleşme eğilimine girer. Bunun bireysel yaratıcılık yeteneği üzerinde bariz bir şekilde olumsuz bir etkisi var’ diyor Federico Mayor ve Augusto Forti[21] ve bence de çok haklılar.

Siz ne dersiniz?

Mevlüt Durmuş
Uzm. Biyolog
05 Kasım 2011
http://www.kolesterolmasallar.blogspot.com/

KAYNAK VE DİPNOTLAR
[1] Descartes, 11.Kural ’Aklın Yönetimi İçin Kurallar’kitabından
[2] Bilim felsefecisi K.R. Popper’ın görüşleri
[3] Prof.Dr Yağız Üresin’in Kanal D televizyonundaki söylemleri (http://tvarsivi.com/player.php?y=11&z=2011-10-06+09%3A30%3A00 )
[4] Brescianini S et al (2003). Low total cholesterol and increased risk of dying: are low levels clinical warning signs in the elderly? Results from the Italian Longitudinal Study on Aging. J Am Geriatr Soc. 2003 Jul;51(7):991-6. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12834520)
[5] Petersen LK, Christensen K, Kragstrup J. (2010). Lipid-lowering treatment to the end? A review of observational studies and RCTs on cholesterol and mortality in 80+-year olds. Age Ageing. 2010 Nov;39(6):674-80. Epub 2010 Oct 14. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20952373)
[6] http://kolesterolmasallar.blogspot.com/2011/10/kolesterol-yuksekligini-anlama-klavuzu_03.html
[7] http://www.ahmetrasimkucukusta.com/2011/11/01/yazilar/tip-yazilari/kolesterol/buyuklere-kolesterol-masallari-7-milyonlarca-insan-bos-yere-kolesterol-ilaci-iciyor/
[8] Ray KK, et al. (2010) Statins and all-causemortality in high-risk primary prevention: a meta-analysis of 11 randomizedcontrolled trials involving 65 229 participants. Arch Intern Med.2010;170(12):1024-1031
[9] Bernhard M Kaess, Ramachandran S Vasan (2011). Statins are not associated with a decrease in all cause mortality in a high-risk primary prevention setting. Evid Based Med2011;16:8-9 doi:10.1136/ebm1125 (http://ebm.bmj.com/content/16/1/8.extract)
[10] http://video.haberturk.com/haber/video/kolesterol-bir-sehir-efsanesi-mi/55039 (Taş Devri Diyeti ve Karatay Diyeti hakkındaki mantıksız söylemler)
[11] Ridker PM et al (2008). Rosuvastatin to Prevent Vascular Events in Men and Women with Elevated C-Reactive Protein. N Engl J Med 2008;359:2195-2207.
[12] Aslında kalp krizi geçirenlerin en az %50 si (%70’e çıkan araştırmalarda var) normal kolesterol düzeyine sahiptir, ve kolesterol ilaçlarının hiçbir işe yaramadığını gösteren literatürleri bilmemek bilim insanına yakışmaz.
[13] J. Roquer et al (2005). Serum lipid levels and in-hospital mortality in patients with intracerebral hemorrhage. NEUROLOGY 2005;65:1198-1202
[14] Nago N, Ishikawa S, Goto T, Kayaba K. (2011). Low cholesterol is associated with mortality from stroke, heart disease, and cancer: the Jichi Medical School Cohort Study. J Epidemiol. 2011;21(1):67-74. Epub 2010 Dec 11. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21160131)
[15] Nicola L. Harman1, Anthony R. Leeds2 and Bruce A. Griffin (2008). Increased dietary cholesterol does not increase plasma low density lipoprotein when accompanied by an energy-restricted diet and weight loss. European Journal of Nutrition. Volume 47, Number 6 / September, 2008. 1436-6207 (Print) 1436-6215 (Online). http://www.springerlink.com/content/c6287375m6767g80/
[16] http://beslenmebulteni.com/bes/index.php?option=com_content&view=article&id=1591%3Akolesterol-modern-yuezylda-carmha-gerilen-molekuel&catid=78%3Akolesterol&Itemid=445&limitstart=1
[17] http://www.tkd.org.tr/cg/005/?p=kolesterol_cevap
[18] Prof.Dr Ahmet Aydın (2010). 7’den 70’e Taş Devri Diyeti.Hayykitap. İstanbul.
[19] D. D. Adams (2011). The great cholesterol myth; unfortunate consequences of Brown and Goldstein’s mistake. QJM (2011) 104 (10): 867-870. doi: 10.1093/qjmed/hcr087 (http://qjmed.oxfordjournals.org/content/104/10/867.abstract)
[20] Michel de Lorgeril et al (2010). Cholesterol Lowering, Cardiovascular Diseases, and the Rosuvastatin-JUPITER Controversy. Arch Intern Med. 2010;170(12):1032-1036. (http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/abstract/170/12/1032)
[21] Federico Mayor, Augusto Forti (1997). Bilim ve İktidar, Tübitak PBK, Sayfa 63.