28 Ekim 2008 Salı

Bilimin çılgın yanılgısı: Karaciğer fazla kolesterol üretir!..

Kolesterol
kanda yüksek görülebilir.
Fakat bu durum karaciğerinizin
çok fazla kolesterol ürettiğini
söylemek için yeterli
bilimsel verileri içermez.

Mevlüt Durmuş






Bilimin çılgın yanılgısı: Karaciğer fazla kolesterol üretir!...

“ Sizin karaciğeriniz fazla kolesterol yapıyor” sözlerini mutlaka bir şekilde duymuşsunuzdur. Gerçekten de birçok araştırmacı özellikle yaşla birlikte karaciğerde kolesterol sentez hızının artması nedeniyle çok kolesterol sentezlendiğini ve bu nedenle kanda kolesterolün yükseldiğine[1] inanmakta, bu yönde sayısız bilimsel yayınlar yapılmaktadır.
Temelleri başından beri yanlış olan kolesterol teorisinde bütün suçu 'karaciğere' ve ‘genlere’ doğru yönlendirmek, hastada bir durgunluk, hekimde ise hastaya karşı çok kısa vadeli bir kurtuluş ve rahatlamayı ifade eder.

Bu noktadan sonra insanlar üzerinde yüksek kolesterol konusunda bilimin eli kolu bağlı durumdaymış hissi uyanır. Kolesterolü yüksek olan insanlarda ister istemez: ‘Kolesterolü karaciğer yapıyormuş” veya "...genetik olarak yüksekmiş, doktor da fazla bir şey yapamayacak..." şeklinde düşünmek zorunda hisseder kendini, konunun üzerine daha fazla gidemez, soru soramaz.

Öyle ya iddialara göre karaciğer hücreleri fazla kolesterol üretip, kana veriyor kolesterolümüzde bu nedenle yükseliyormuş… Her ne kadar kanda tek parametrelik kolesterol yüksekliğine, birincil (doğuştan genetik) ve ikincil sebepler (dış faktörler, besin, ilaç vb) gibi süslü akademik yakıştırmalar yapılsa da, söz konusu yaklaşımlar düşünebilen ve araştıran bilim insanları için oldukça fazla paradokslar (ikilem) içerir.

Örneğin tek parametrede kanda kolesterolün ‘neden ve nasıl yükseldiği’ sorusuna genetik kolesterol yüksekliği faktörlerini de ilave edecek olursanız, kandaki kolesterol yüksekliğinin nedenini tam açıklayacak mantıklı, akılcı bir cevap bulamazsınız.

Kanımızda neden yükseliyor ki bu kolesterol?

Kolesterol yüksekliği konusunda cevap karşınıza iki şekilde çıkar.

Ya karaciğerimiz fazla üretim (sentez) yaptığı için suçlanır, ya da aileden gelen genetik kolesterol yüksekliğinden söz edilir. Çoğunlukla yaşla beraber zaman içinde ortaya çıkan kolesterol yüksekliklerinde her iki durum birden insanlara hastalık nedeni olarak verilmeye, anlatılmaya çalışılır.

Fakat sadece bizim bilim adamlarımızın değil, dünyaca ünlü bilim adamlarının gözden kaçırdığı, söylemekten çekindiği veya söylemeyi unuttuğu çok önemli şaşırtıcı bilimsel detaylar vardır.

İlk olarak, daha önce defalarca söylediğimiz gibi kanda tek başına lipit taşıyan partiküllerden (lipoprotein parçacıklarından) bağımsız olan tek bir kolesterol molekülü yoktur kanımızda, kolesterol ve farklı lipitler kanda lipoproteinlerle (HDL, VLDL, LDL vs) taşınırlar.

İkinci olarak dikkatlerden kaçan, her hangi bir organizma molekülünün özellikle kanda tek başına fazla miktarda olması, söz konusu molekülün her zaman fazla üretildiği (sentezlendiği) anlamına gelmez. Birçok bilim adamı ve araştırmacıların bizce kavrayamadığı, bizim anlatmaya çalıştığımız noktada tam burasıdır.

Tekrar açıklamaya çalışalım!

Çoğu zaman normal şartlarda kanda olması gereken fakat çeşitli nedenlerle (genetik-çevresel) kullanılmayan bazı moleküller, özellikle birikim nedeniyle kanımızda yüksek görünebilir. Fakat kanda görülen yüksek değer, söz konusu molekülün hücreler tarafından fazla üretildiği ve kana verildiği anlamını da asla taşımaz!

Örneğin diyabet (şeker) hastalarındaki durumu ele alın ve şeker yüksekliği üzerinde yeniden bir kez daha düşünün!

Kanda şekerin yüksekliğinin nedeni hücrelerin fazla şeker yapması mı, yoksa insülin hormonu düzeyindeki yetersizlik midir sizce?

Cevap biliniyor ve son derece basit: Pankreasın beta hücreleri (genetik ya da çevresel) zaman içinde insülin yapmakta zorlanır ya da yapmaz. İnsülin eksikliği de hücrelerin yaşamak ve enerji elde etmek için kullandığı kandaki şekerin hücrelere girişini engeller. Ve böylece insülin hormonu düzeyindeki yetersizlik nedeniyle kandaki şeker oranı yüksek olarak karşımıza çıkar.

Kandaki şekerimiz insülin hormonu olmadığı veya yetersiz olduğu için yükselmektedir, şeker hastalığının nedeni ilgili hücrelerin fazla şeker üretmesi (sentez) ya da kana çok fazla şeker vermesi değildir. Söz konusu hormonumuz (insülin) yetersiz kaldığında veya olmadığında hücreler kanda varolan şekeri ne yaparsa yapsın bir türlü kullanamaz, kanda şeker molekülleri mecburen birikir ve kanda şeker yüksek olur.

Kısaca yüksek şeker değerimiz, başka bir yönde (katabolik) insülin eksikliğini göstermektedir. Bu tip hastalara insülin verildiğinde durum tamamen normale döner, kandaki yüksek şeker hemen organizma hücrelerince kullanılmaya başlar ve kandaki şekerinizde böylece düşer…

Yani…

Yani, herhangi bir molekülün kandaki değerinin tek parametrede yüksek olması, söz konusu molekülün fazla üretildiğini söylemek için yeterli bilimsel bilgiyi içermez. Organizma tarafından kullanılması gereken fakat kullanılmayan moleküller kanda biriktiği için, şeker hastalığında olduğu gibi kanda çok yüksek değerler bulunabilir.

Kandaki şeker yüksekliği, başka bir açıdan organizma hücrelerinin şekerini kullanmadığı için yükseldiği anlamına gelir!

Hiperglisemi yani yüksek şekerin bir diğer adı işte bu nedenle insülin yetersizliğidir.

‘Kolesterol yüksekliği ile şeker yüksekliğinin ne alakası var’ demeyin, bilimsel alanda moleküllerin işleyişinde birçok benzerlikler vardır. Şeker metabolizmasının işleyişinde geçerli olan mantık, biraz farklılaşmış olsa da bize göre kolesterol metabolizmasıyla hemen hemen aynı sistemi içerir.

Birkaç dostum hariç şimdilik çok fazla kabul görmeyen düşüncelerimize göre şeker yüksekliği-insülin yetersizliğinde örneklendirmeye çalıştığımız bu paradoksal durum, genetik ve çevresel kolesterol yüksekliği içinde geçerli olmak zorundadır.
Kanda tek parametredeki kolesterol yüksekliğine sadece tanım olarak genetik kolesterol yüksekliği adını vermekte elbette teknik olarak bir sakınca yok!

Sakıncalı olan durum ise çok farklı ve gözlerden kaçıyor!

Birçok araştırmacı genetik kolesterol yüksekliğinde, kanda tek parametrede kolesterol yüksekliğe bakıp, bazı doku ve organların gereğinden fazla kolesterol yaptığı (sentezlediği) düşüncesini ortaya koyuyor ki, bizce bu bilimsel açıdan tamamen saçmalık.

Her şeyden önce temel Biyokimya ve organizma dinamiklerine ters. Örneğin karaciğer günümüz tıp anlayışında, fazla kolesterol sentezlediği düşüncesi nedeniyle, büyük bir ittifakla cinayet derecesinde sabıkalıdır. Karaciğerin kana çok fazla kolesterol verdiği iddia edilir. Önüne gelen her araştırmacı, her doktor, karaciğerin fazla kolesterol yaptığını, fazla kolesterol ürettiğini söyler durur…

Acaba doğru mu?

Emin misiniz?

Karaciğer fazla kolesterol ürettiği için mi kolesterol tek parametrede yüksektir?

Kandaki tek parametredeki kolesterol yüksekliği, aşırı kolesterol üretimiyle değil de başka nedenlerle ortaya çıkmış olamaz mı?

Bir kez daha birlikte düşünelim isterseniz!..

----------------------------------

Bütün metabolizma olaylarında olduğu gibi, kolesterol ve lipoprotein metabolizmasının da genel olarak iki temeli vardır; anabolizma (yapım) ve katabolizma (yıkım). Bu ayaklardan herhangi birindeki aksaklık organizmadaki çeşitli sorunlar ve hastalıkların da gerçek temelini oluşturur. Canlının varolmasını sağlayan metabolizmadaki bu iki olgu (yapım-yıkım) sürekli birbirinin tamamlayıcısı olurlar ve yaşam böylece devam eder. Moleküllerde meydana gelen yapım (anabolizma) ve yıkım (katabolizma) sorun ve hatalarında ise sistemin bütünü zarar görür ve canlı mutlaka sonunda yaşamını kaybeder.

Soru şu: Lipoprotein ve kolesterol metabolizmasında sorun hücresel yapımdan (anabolizmadan) mı, yoksa hücresel yıkımdan (katabolizmadan mı) mı kaynaklanıyor dersiniz?

Biraz dikkatli bakacak olursanız genetik kolesterol yükseklikleri (ailesel kolesterol yükseklikleri) bu konuda oldukça iyi fikirler verebilir.

Genetik kolesterol yüksekliği ile ilişkili olarak, kolesterol yüksekliğine neden gösterilen genlerin sayısı çok fazla olmakla birlikte karşınıza en sık olarak taşıyıcı protein B–100 (apo B–100) de çeşitli mutasyonları veya karaciğer ve farklı hücrelerde lipoprotein alıcısı olarak bilinen LDL reseptörleri (LDL-R) ve mutasyonları gösterilir.



ŞEKİL 1. LDL PARTİKÜLLERİ VE LDL-reseptörleri İLİŞKİSİ: LDL partikülündeki apo B–100 de veya LDL reseptörlerindeki genetik ya da çevresel hatalar, kanda zorunlu olarak partikül birikimine yol açarlar. Partiküller hücre içine alınamaz ve kullanılamazlar.



Anlayacağınız çoğunlukla (aslında daha çok gen var) genetik yüksek kolesterolün nedeni söz konusu genlerle ilişkilendirilmiştir. Konuya yabancı okuyucular için, çoğu bilim adamları tarafından kabul edilen biyokimya kitaplarına girmiş genetik kolesterol yüksekliğinden[2] ikisini, örnek olması açısından biraz da olsa anlatalım.İlk olarak Apo B–100 bozukluğu veya mutasyonları ele alalım, söz konusu taşıyıcı protein birçok lipoprotein partikülünde (VLDL, IDL ve LDL) bulunmak zorundadır. Karaciğer kökenli lipitleri kanda taşımakta görevlidir, apo B–100 yoksa partiküller salınmaz ve kısa zaman içinde ölürsünüz (abetalipoproteinemi). Lipitleri taşıyan (özellikle LDL) apo B–100 adındaki taşıyıcı protein oluşumunda ortaya çıkan genetik bozukluk ve apo B–100 proteininde ortaya çıkan çok çeşitli aminoasit değişimleri taşıyıcı proteinin yapısını bozar. Fakat söz konusu taşıyıcı protein apo B–100 deki amino asit değişimleri lipit taşıyan partiküllerin kana salınmasına engel değildir. Kötü olarak LDL partiküllerini kandan uzaklaştırmak zorunda olan, partikül toplayıcısı, alıcısı durumundaki LDL reseptörleri, genetik bozukluk nedeniyle apoB–100 proteinini tanıyamaz ve hücre içine almaz, hücreler LDL partikülünü bu nedenle alamazlar. Böylece kanda varolan LDL partikülleri kandan uzaklaştırılamaz. Kanımızda birim alanda LDL partikül sayısı (ve doğal olarak kolesterol) ve miktarı üretim sürekli devam ettiği için artar. LDL ve LDL partikülüne ait bütün bileşenler (trigliserit, kolesterol vs) tek parametrede yüksek olarak görülür[3].

Söz konusu genetik ilişkilerini doğru kabul ederseniz, birincil sorun aşırı kolesterol yapımıyla ilgili değil, tam tersine LDL yıkımıyla, LDL partiküllerinin kandan uzaklaştırılmasıyla ilgilidir (katabolik sorun).Kanda kolesterol yüksekliğine ikinci olarak LDL reseptör mutasyon/bozuklukları gösterilir. Sıklıkla kolesterol-genetik ilişkisinde LDL lipoproteinlerini kandan uzaklaştırmakla görevli, hücrelerimizde bulunan LDL reseptörlerinin (alıcılarının) genetik bozukluğundan veya genetik mutasyonundan söz edilir. Partikülleri kandan uzaklaştırmakla görevli olan LDL reseptörleri bozulmuştur. Bu nedende kanda bulunan LDL partikülleri hücre içine alınamazlar. Söz konusu zararlı olarak gösterilen LDL partiküllerini, partikül alıcısı-kullanıcısı konumundaki reseptörlerimiz tanıyamaz ve LDL partikülleri kandan uzaklaştırılamaz. Kandan uzaklaştırılamayan LDL partikülleri yine birim alanda çoğalır ve tek parametrede ölçmek istediğiniz kolesterol veya trigliserit gibi değerlerde yüksek çıkar[4] (katabolik sorun).Umarım dikkatinizi çekmiştir, çünkü bilim adamları ve araştırmacılar bu çok önemli noktayı özellikle bilerek ya da bilmeden gözden kaçırılıyor. Kanda tek parametrede yüksek olan kolesterol ve trigliserit gibi değerler, söz konusu bütün dünyada kabul gören genetik yaklaşımlara göre aslında partikül yoğunluğunun, birim alanda çoğalmasına bağlı olarak artıyor.

Biliyorum konuya yabancı olan okuyucular için anlaması ve kavraması biraz zor.

İsterseniz durumu daha iyi kavramak için bir zamanlar hiç sevmediğimiz havuz problemlerini hatırlayın. Bir tarafta sürekli lipoprotein ve kolesterol havuzunu dolduran musluklar, diğer tarafta söz konusu havuzu boşaltan musluklar var. Aynı zamanda havuzunuzu boşaltan musluklarınızı da bahçenizdeki yeşillikleri ve ağaçları sulamak için kullanıyorsunuz. Havuzu dolduran musluklarınız normal şekilde çalışıyor. Fakat havuzu boşaltan musluklarda bir bozukluk bir sorun varsa musluklar bir şekilde tıkandıysa ne olur? Elbette havuz dolar ve taşar, fakat ağaçlarınız, çiçekleriniz sulanmaz ve ölürler!

Bütün bunları görmeden nasıl olurda siz havuzu dolduran muslukların akış hızının çok arttığını söyleyebilirsiniz, bilim mantığı, felsefesi nerede kaldı! Bırakın felsefeyi, mantığı bir kenara, bir zamanlar çözmüş olduğumuz havuz problemlerine bari haksızlık etmeyin!..

Daha net bir şekilde açıklamak gerekirse, hücrelerde genlere bağlı olarak (bizim düşüncemize göre) aşırı bir kolesterol üretimi ya da lipoprotein partikül üretimi zaten yok, fakat genetik ya da çevresel nedenlerle kanda kullanılmayan partiküllerin ve partikül içeriklerinin kanda aşırı miktarda birikimi, birikim (göreceli) yüksek olan kolesterol var. Kanda bu şekilde kullanılmayan partikülleri temizleyen LDL-foresis denilen bir cihaz bile var. Yani genetik kolesterol yüksekliklerinde kandaki kullanılmayan partikülleri temizleyince, kolesterolünüz otomatik olarak düşüyor, normal değerlere geliyor zaten[5]. Fakat bu durum metabolizma sorunları çözüyor mu derseniz, benim cevabım çok açık ve net hayır olacaktır. Benzer şekilde günümüzdeki kolesterol düşürücü ilaçlar (Statinler) konusunun da bize göre çözüm olmadığını açıkça söylemeliyim.

Nedeni son derece basit: lipoprotein metabolizmasının katabolik bölgesi (LDL reseptörleri, apo B–100 vs) sorunlu. Kolesterol-steroid sentezini durdurmaya çalışmak, bilim adına saçmalamaktan başka bir şey olamaz!

-----------------

Bundan sonra ise, bazılarına çılgınca gelen bizim düşüncelerimiz başlıyor.

Kanda partikül birikimine neden olacak başka problem var mı?

Elbette var!

Bizce, az önce söylemeye çalıştığımız katabolik (yıkımla) sorunlar yanında anabolik (yapımla) ilgili sorunlar da var. Yapımla ilgili sorunlar genel olarak lipitlerin tümünü kapsıyor. Ve bu sorunlar da tıpkı genetik faktörler gibi partiküllerin kanda birikmesini sağlayarak, kolesterol düzeyini de genetik kolesterolde olduğu gibi yüksek gösteriyor!

Küçülen partiküllerimiz var[6].

Partikülün lipit bölümleri yani çeşitli yağ asitleri ve kolesterol gibi bazı bileşenleri lipoprotein yapımı sırasında eksik kalıyor ve partiküllerimiz küçülüyor, kana geçiyorlar fakat hücreler tarafından kullanılmıyor, kanda birikiyorlar…

Bir partikül oluşumu sırasında normal boyutlarına ulaşamaz, eksik bileşenler nedeniyle küçülürse ne olur?

LDL partikülleriniz, LDL reseptörlerince (alıcıları) tanınmaz tabii ki…

Örneğin küçük yani small LDL partikülleri de LDL reseptörlerince tanınmıyor, partiküller kanda birikiyor ve tek parametrede kolesterol düzeyi bu nedenle yüksek[7] olabiliyor!

Peki, partiküller neden küçülür ve nasıl büyütülür sizce?

Tek parametrede yüksek trigliserit (3 yağ asiti) düzeyinin çeşitli yağ asitleri (?) tarafından neden düştüğünü ve normale geldiğini sanıyorsunuz? Yani yüksek trigliserit düzeyini, yağ asitleriyle normale getiriyorsunuz. Bazı yağ asitleriyle mesela omega3 ile yüksek trigliserit düzeyi[8] başka nasıl normal hale gelebilir ki. Bütün yağ asitleri partiküllerle trigliserit veya kolesterol esterleri oluşturuyorsa[9] ve bunlarda LDL partikül yapısını meydana getiriyorsa, partiküller büyüyor demektir.

Kandaki kolesterol ya da trigliserit gibi yüksek değerlerden, günümüz araştırmacı ve doktorlarının anladığı şeylerden çok farklı sonuçlar çıkartabiliriz:

1) Yüksek kolesterol ve/veya trigliserit değerleri genel anlamda, hangi gerekçeye olursa olsun (genetik ya da besinsel) kanda kullanılmayan partiküllerin çoğaldığını işaret eder ve gösterir, aslında bu bir şanstır. Yüksek kolesterol ve trigliserit düzeyi olmadan da, partiküller küçülebilirler fakat birim alanda partikül sayısı artmaz (kolesterol düşük ya da normal olur),
2) Kan kolesterol ya da trigliserit yüksekliğine rağmen, organizmanın kolesterol (steroid) ve trigliserit gibi yağ ihtiyaçları, partikül küçülmesine bağlı birikim nedeniyle karşılanmamaktadır. Östrojen, testosteron ve yağ asitleri eksiklikleri, erken menopoz, yaşlanma vb burada sayılamayacak birçok hastalıkta bu faktör geçerlidir.
3) Yağ alımıyla partikül yapıları düzenlenebilir ve küçülmüş partiküller normalleşebilir. Çeşitli 0mega3 gibi temel yağların yanı sıra, zamanla sentezi genetik nedenlerle azalmış çeşitli yağ asitleri olabilir,
4) Aslında her türlü steroid yapıların (bitkisel steroid, hormon tedavisi, testosteron, östrojen vs) kolesterol düzeyini düşürme nedeni partikül yapılarının normalleşmesiyle ilişkilidir,
5) Kanda birikmek zorunda kalan, eksik bileşenli, küçülmüş (small) ve kullanılmayan (LDL) partiküller, savunma hücreleri (makrofajlar) tarafından mutlaka kandan uzaklaştırılmak zorundadır, yoksa damar sertliği veya damar kireçlenmesi (ateroskleroz) kaçınılmaz[10] bir zorunluluktur.

Bu durum genel anlamda, henüz bilimsel açıdan kabul görmese de bütün dünyada artık değişmek, değiştirilmek üzeredir. Biz yine gerilerde kalacağız. Ne kadar kabul görür elbette bilinmez fakat Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology ‘de Michael H. Davidson bu konuda bir yazı yazdı bile[11], gerçi konu çeşitli steroid hormonların partikül yapısını nasıl etkilediği, küçük olan partikül yapısını nasıl (büyüttüğü) konusuydu ama artık küçük partiküllerin normalleşmesi yolunda steroidlerin önemi biliniyor. Kötü olarak tanımlanan LDL partikül yapısının fiziksel (küçük, büyük vs) özelliklerinin daha çarpıcı sonuçlar ortaya çıkardığı yavaş yavaş bilim dünyasında görülmeye başladı[12].

Böylelikle aslına bakarsanız kandaki düşüklüğü yaşlanma, ölüm ve kalp hastalıkları için risk sayılan[13] çeşitli steroid hormonların ve günümüzde moda olan hormon tedavilerinin (testosteron ve östrojen) bazen (!) neden ve nasıl faydalı olduğu da biraz açıklandı sayılır. Dahası var, steroid hormonların (ve bitkisel steroidlerin) kan kolesterol düzeylerini tek parametre nasıl düşürdüğü de böylece daha iyi anlaşılır konuma geldi.

Aslında 2003 yılından günümüze kadar ben ve bazı dostlarımın[14] iddia ettiği gibi bizce doğru olan da zaten buydu. Kanda genetik ya da çevresel partikül birikimi ve partikül (LDL) yapısındaki fiziksel eksiklikler ve küçülmelerin nedeni anlaşılmadan bu sorunu bilimsel olarak çözmek bizce zaten mümkün değildi[15] . Bir şekilde küçülmüş olan partikülü yapısını büyütmek, normalleştirme gerekiyordu bu yüzden paradoksal bir şekilde birçok yağlı besin kolesterol düzeyini düşürebiliyordu…

İşte birçok araştırmacı ve konunun uzmanlarının bizim bütün çabalarımıza rağmen görmediği-görmek istemediği de aslında bu!

Kanda kullanılmayan lipoprotein artışına bağlı, kolesterol yüksekliği doğru! Fakat hücrelerin aşırı miktarda kolesterol sentezlediği düşüncesi tamamen yanlış…

Karaciğer ise bu konuda tamamen masum…

Fazla kolesterol sentezi bir yana, zavallı karaciğerimiz bileşenleri eksik (yağ asitleri, kolesterol vs) olan lipoproteinler (small LDL) üretiyor…

Kanda aşırı lipoprotein partikülü birikiminden kaynaklanan bu durum, hücrelerin sentez aşamasında fazla kolesterol üretildiğini hiçbir zaman gösteremez!

Kolesterolünüz (göreceli) kanda yüksek olmasına rağmen, steroid hormonlarınız hızla azalır ve yaşlanma hızlanır, çünkü kanda kolesterol yüksek olsa da kullanılamaz! Sizlerde ‘kan kolesterol düzeyi yükseldikçe, hormon düzeyi azalıyor’ diye eğlenceli akademik yayınlar yaparsınız!

Hangi genetik veya çevresel kolesterol yüksekliği ile ilgili teoriyi ele alırsanız alın, tıpkı şeker hastalığında olduğu gibi, genetik açıdan lipoproteinlerin katabolizmasında (yıkımında) sorun var, hücreler o ya da bu nedenle oluşturulan partikülleri kullanamıyorlar!

Panik yapmayın, sakin olun ve üzülmeyin.

Unutmayın, organizmada yaşla birlikte bütün doku ve organlarda kolesterol-steroid yapım oranları azalırken karaciğer organizmadaki bu gelişmenin dışında kalamaz!

Organizma bir bütündür. Organizmamız “diğer organlar az yapıyor ama sen kolesterol-steroid üretimini artır” deyip, karaciğerin kolesterol-steroid üretimine torpil yapamaz.

İşte günümüzün en çılgın yanılgısı!..

Biz karaciğerde fazla kolesterol üretimi olmaz ve olamaz diyoruz!

Bazı araştırmacılar ise karaciğer fazla kolesterol ürettiği için, kanda kolesterol yüksek olur diyor ve size bol bol ilaç (Statin) veriyorlar…

Sizce kim haklı…




Mevlüt Durmuş
Biyolog

25 Ekim 2008

KAYNAK VE DİPNOTLAR
[1] Valentina Pallottini et al (2004). Mechanisms underlying the impaired regulation of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase in aged rat liver. Mechanisms of Ageing and Development. Volume 125, Issue 9, September 2004, Pages 633-639

[2] ‘Genetik kolesterol yüksekliği üzerinde şüpheler’ yazısında bu konudaki görüşlerimizi daha önce 3 bölüm halinde açıklamıştık.
[3] Jan Borén et al (2001). The Molecular Mechanism for the Genetic Disorder Familial Defective Apolipoprotein B100. J. Biol. Chem., Vol. 276, Issue 12, 9214-9218, March 23, 2001. (http://www.jbc.org/cgi/content/full/276/12/9214)
[4] S. Bertolini et al (1999). Analysis of LDL Receptor Gene Mutations in Italian Patients With Homozygous Familial Hypercholesterolemia. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1999;19:408-418. (http://atvb.ahajournals.org/cgi/content/full/19/2/408)

[5] Cyrille Maugeais et al (2001). Effect of Low-Density Lipoprotein Apheresis on Kinetics of Apolipoprotein B in Heterozygous Familial Hypercholesterolemia. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 86, No. 4 1679-1686

[6] Benoit J. Arsenault et al (2007). Cholesterol levels in small LDL particles predict the risk of coronary heart disease in the EPIC-Norfolk prospective population study. European Heart Journal 2007 28(22):2770-2777.

[7] Benoit Lamarche et al.(1998), Fasting insulin and apolipoprotein B levels and low-density lipoprotein particle size as risk factors for ischemic heart disease. JAMA.1998;279:1955-1961

[8] Emilio Ros, MD et al (2004). A Walnut Diet Improves Endothelial Function in Hypercholesterolemic Subjects. Circulation. 2004;109:1609-1614. http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/109/13/1609

[9] http://beslenmebulteni.com/besin/index.php?option=com_content&task=view&id=190&Itemid=73
[10] http://www.iyibilgi.com/haber.php?haber_id=75664
[11] Michael H. Davidson (2008). Is LDL-C Passed Its Prime? The Emerging Role of Non-HDL, LDL-P, and ApoB in CHD Risk Assessment. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2008;28:1582. http://atvb.ahajournals.org/cgi/content/full/28/9/1582

[12] Judith Hsia et al (2008). Lipoprotein Particle Concentrations May Explain the Absence of Coronary Protection in the Women’s Health Initiative Hormone Trials. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2008;28:1666.

[13] Gail A. Laughlin et al (2007). Low Serum Testosterone and Mortality in Older Men. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 93, No. 1 68-75. http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/93/1/68+

[14] BKZ. http://www.beslenmebulteni.com/ Prof. Dr Ahmet Aydın

[15] Kolesterol ve genetik konusunda daha önce de blogumuzda yazmıştık yeni gelişmeleri de ilave etmek için konu yeniden ele alınmıştır. Daha geniş bilgi için ‘yüksek kolesterol ve genetik üzerindeki süpheler’ yazısının 2 ve 3 bölümlerini okuyabilirsiniz.

1 yorum:

goooooood girl dedi ki...

i like......