27 Mayıs 2010 Perşembe

HÜCRE İÇİ KOLESTEROL (STEROİD) EKSİKLİĞİNİ KAVRAMAK




Görülmeyen paradoks şudur:
Hücre içi steroid eksikliği her zaman vardı.
Fakat insanlar kolesterolü
hücre içinde eksiklik olarak değil,
kanda yüksek kolesterol olarak görüyordu…


Mevlüt Durmuş






HÜCRE İÇİ KOLESTEROL (STEROİD) EKSİKLİĞİNİ KAVRAMAK

Bazıları, kolesterol konusunda akıl oyunları[1] davetimizi hiç sevmediler, çünkü kolesterol konusunda insanlarda kafa karışıklığının bitmesini değil, tam tersine devam etmesini istiyorlar. Çok farklı iki kavramı, yani hücre içi kolesterol (steroid) düzeyi ve kan kolesterol düzeyi kavramlarını özellikle de birbirinden ayırmak istemiyorlar.

Çünkü bu kavramlar birbirinden ayrıldığı zaman, ilaç kullanma (statin) saçmalığının biteceğini[2], insanların hücre içinde ‘steroidlerin azaldığı’ gerçeği göreceğini onlar da çok ama çok iyi biliyorlar. Böyle bir durum anlaşılırsa, insanlara ilaç kullanmaları için (statin) baskı yapmanız da imkansız hale geliyor!


İşte bu nedenle, hücre içi kolesterol (steroid) eksikliği ve kandaki yüksek kolesterolü birbirine sürekli (ve özellikle) karıştırıyorlar.[3] Birbirine bağımlı fakat birbirinden çok farklı iki düzlemi birbirine karıştırarak araştırma yapmanın son derece mantıksız bir yaklaşım olduğunu, çok üzücü olsa da, görmüyor veya göremiyorlar!


Modern tıbbın en büyük yanılgısı sadece kandaki kolesterol yüksekliğini dikkate alması fakat aynı anda (kanda kolesterol yükseldiği anda) zorunlu olarak ortaya çıkan hücresel kolesterol (steroid) açığını görmüyor veya görmek istemiyor olmasıdır.

Çözülmesi ve anlaşılması gereken paradoks şudur: Kanda kolesterolünüz yükselirse, hücre içinde kolesterol ve kolesterolden yapılmak zorunda olan bütün steroidler (D vitamin, östrojen, testosteron vs) azalır! Hücre içinde, kolesterol sentezi sırasında ortaya çıkan bir çok metabolizma ürünü de (Koenzim Q10 vs), hücre içi kolesterol sentezinin azlığı nedeniyle düşük kalır.

Yaşlanma olgusu da, büyük oranda hücre içi steroid eksikliğine bağlıdır.

Bu çok açık ve görünen bir durumdur.

Elbette, kandaki kolesterol yüksekliği ve hücre içinde steroid (kolesterol) eksikliği çeşitli şekillerde ortaya çıkabilir!

Birinci yol genlerle ilişkili[4] olabilir; hücre içinde üretilen ve partiküllerle (LDL, VLDL) kanda dolaşıma verilen kolesterolün bir kısmı tekrar (LDL-reseptörleri aracılığı ile karaciğer hücrelerine) geri dönemiyor olması nedeniyle hücre içinde steroid (kolesterol) açığı oluşur! Kolesterol taşıyan partiküller reseptörler aracılığı ile karaciğere geri dönemezse hücre içi kolesterol miktarı eksik kalır. Böyle bir durumda hücre içi kolesterol ve steroid açığı geri dönüşümsüz bir şekilde sürekli çoğalacak ve tek parametrede kolesterol sürekli yüksek çıkacak, hücre içinde kolesterol üreten genler ve enzimler sürekli çalışmak zorunda kalacaktır. Karaciğere geri dönemeyen partiküller nedeniyle kandaki kolesterolün yüksek olduğunu, genetik kolesterol yükseklikleri[5] zaten doğrudan gösteriyor, biraz düşünmek yeterli dahi olmaya gerek yok!

İkinci yol, kolesterol moleküllerini taşıyacak partikül oluşumları sırasında, partiküllerin yeterince lipit ve kolesterol içeriğine sahip olmaması nedeniyle ortaya çıkar. Hücre içinde yeteri kadar kolesterol oluşamıyorsa, kana verilmesi gereken partiküller (VLDL) kalitesiz olacak ve çok kısa bir zamanda içeriklerini kaybedecek (small LDL, okside LDL) ve farklılaşan içeriğinden dolayı yine hücre içine (LDL-reseptörleri aracılığı ile) dönemeyecek ve kanda birikecek, kanda (göreceli olarak) kolesterol düzeyi yüksek çıkacaktır.

Yukarda anlattığımız her iki durumda da, kanda partikül birikimi nedeniyle oluşan kolesterol yüksekliğine rağmen, hücre içinde kolesterol ve steroidler yetersiz kalacaktır: Olay bu kadar basittir!...

Günümüz çoğu uzmanına bu konuyu, önyargılarından dolayı anlatamasanız bile, hücre içi kolesterol (ve steroid) eksikliğini, önyargısı olmayan bir ilköğretim öğrencisine rahat anlatabilirsiniz!

Öncelikle hücre içi kolesterol miktarı ve kan kolesterol düzeyinin birbirinden farklı olduğunu, hücre içi kolesterol yapım hızının, hücre içi kolesterol (ve steroid) miktarına bağımlı kavradıktan sonra, konuyu anlamak çok ama çok basittir.

Her şeyden önce, bize göre Nobel’de alsalar; hücre içi kolesterol üretimi ve kan kolesterol yüksekliği arasında (kolesterol üreten enzimler yoluyla) kurulan bütün bilimsel yayınlar saçmalıktan öteye geçemez. (Üzgünüm ama öyle!) Hücre içi kolesterol yapımıyla, kan kolesterol düzeyi arasında bilim adamlarının görmediği, görmekten kaçtığı olgu çok açıktır: Hücre içi kolesterol (ve steroid) konsantrasyonu yeterli düzeyde olmadığı sürece, steroid (ve kolesterol) üreten enzimler ve genler mutlaka çalışmak zorundadır, hücre içinde yeterli kolesterol ve steroid varsa bu enzim ve genler zaten çalışmazlar. İşte bu nedenle kolesterol (ve steroid) sentezleyen çeşitli enzim aktivasyonlarındaki artışla kandaki kolesterol yüksekliği arasında bağlantı kurmaya çalışmak, bilimin kolesterol konusunda geldiği saçma sapan ‘mantık’ seviyesini görmek açısından oldukça düşündürücüdür.[6]

Bir kez daha hatırlatmakta yarar var: Hücre içinde kolesterol yapan enzimlerin çalışmasını durdurmasının tek bir şartı vardır: Hücre içindeki kolesterol miktarının yeterli düzeye ulaşması. Hücre içinde yeterli miktarda kolesterol (steroid) olduğu zaman, hücre içinde kolesterol üreten enzimlerin çalışması zaten mümkün değildir, kolesterol üreten genler ve enzimler çalışmasını hemen durdururlar. Bunu aklı başında her bilim adamı çok rahat anlayabilir.


Hala hiç utanıp sıkılmadan: “Yaşlandıkça koenzim Q10 miktarı, östrojen, testosteron, D vitamini azalıyor, hastalıkların gelişimi hızlanıyor” nutukları atarken, hastalarına sözde iyilik olsun diye kolesterol düşürücü (statin) veren uzmanların görmediği, göremediği gerçek budur[7]. Yaşlandıkça hücre içinde kolesterol de dahil bütün steroidlerimiz azalma aslında biliniyor, fakat buna rağmen hücre içindeki kolesterol ve steroid yapımı (statinlerle) durduruluyorsa, bu işte bir çıkar ve vahşi kapitalizm olduğu kesindir, biyolog olarak bir köşede oturup bekleyemem…

Hücre içi kolesterol (steroid) eksikliği, kanda kullanılmayan partiküller (okside, small LDL) ve biriken partiküller nedeniyle ortaya çıkıyor ise, bu aynı zamanda kanda (göreceli) kolesterol yüksekliği demektir. Kandaki göreceli kolesterol yüksekliği hücresel üretim yoluyla ortaya çıkamaz, mutlaka partikül birikimleri (small, okside LDL) nedeniyle yüksek kolesterol ortaya çıkmak zorundadır!

Keşke bilim adamlarımız, biraz bilim felsefesi, biraz mantık okusalardı, belki bir noktada anlaşabilirdik! Fakat mantığı, matematiği ve bilim felsefesini reddeden insanlarla anlaşabilmek inanın çok zor!

Kandaki kolesterol yüksekliğinin farklı bir adı daha vardır, fakat size söylemeye cesaret edemezler!

Kandaki kolesterol yüksekliğin mutlak sizi öldüreceği uydurma olabilir.[8]

Fakat, hücresel kolesterol (steroid) eksikliğinin bizleri yavaş yavaş yok ettiği kesindir!...



Mevlüt Durmuş
Uzm. Biyolog


KAYNAK VE DİPNOTLAR



[1] Mevlüt Durmuş (2009). Kolesterol ve Akıl Oyunları. Hayykitap. İstanbul

[2] http://kolesterolmasallar.blogspot.com/2009/05/kolesterol-ilaclar-statinler-konusunda.html

[3] Kolesterol de steroid bir moleküldür, fakat bütün farklı steroid moleküllere dönüşüm mutlaka kolesterol molekülü üzerinden gerçekleşir (testosteron, östrojen, D vitamini vs). Bir anlamda kolesterol hücreler için ‘hamiline yazılı’ çek gibidir. Farklı steroidlere ihtiyaç duyan hücre, bütün ihtiyaçları için kolesterolü değiştirerek kullanır. Ve daha da önemlisi hücre içi steroid konsantrasyonu kolesterol ile birlikte değerlendirilmelidir.

[4] Özellikle çocuklarda ortaya çıkan genetik kolesterol yüksekliklerinde lütfen karaciğer nakli seçeneğiniz olduğunu unutmayın. İlaçlar ağır çekim intihar anlamına geliyor, karaciğer nakli ise büyük umutlar veriyor.

[5] LDL-reseptörleri, apo B mutasyonları, apo E, apo C grubu mutasyonları vs

[6] http://kolesterolmasallar.blogspot.com/2009/11/kolesterolunuz-yuksek-ckarsa.html

[8] Tamara B. Horwich et al (2008). Cholesterol levels and in-hospital mortality in patients with acute decompensated heart failure. Am Heart J 2008; Advance online publication. http://www.ahjonline.com/article/S0002-8703(08)00571-1/abstract