1 Aralık 2008 Pazartesi

KİRLİ OYUN: KOLESTEROLÜ NORMAL OLANLAR İLAÇ KULLANSIN!…


KİRLİ OYUN: KOLESTEROLÜ NORMAL OLANLAR İLAÇ KULLANSIN!…

Kolesterol teorisi bize göre bitti. Fakat büyük ilaç şirketlerinin para kazanmak için insanlarla olan işi henüz daha bitmedi!

Kolesterol yüksekliğinin kalp krizi yaptığı" konusunda kolesterol ilaçlarını (statinleri) zaten sonuna kadar kullandılar ve kullandırdılar. ilaç şirketleri şimdi, ilaçlarını kullandırabilmek için başka yollar arıyorlar!

Hatta bir dostumdan aldığım haberlere (ve literatüre) göre, kolesterol düşürücü (Statin) satan ilaç şirketleri de artık normal kolesterolü olan ve kalp krizi geçiren insanlara ilaç kullandırmayı kafalarına takmış durumdalar. Çünkü uzun zamandır bizlerin söylediği, fakat bazı hekimlerce pek söylenmeyen durum yeniden dillendirilmeye başladı: Kalp krizi geçiren insanların yaklaşık yarısının kolesterolü yüksek değil, tam tersine kolesterolleri son derece normal[1]. Bu elbette yeni bir şey değil, sadece yeni söyleniyor!

Şimdi büyük ilaç şirketleri bu insanlarda oluşan ‘ölüm korkusunu’ nasıl paraya dönüştürürüz diye kara kara düşünüyorlar!

Nasıl mı?

Durun ilk baştan başlayalım…

-------------------------------

Damar sertliği (ateroskleroz) oluşumu konusunda kardiyoloji dünyasının en güçlü dayanağı olan ‘kolesterol teorisi’ zor durumda. Biliyorum bazıları bu ‘teori’ lafına öylesine bozuluyor ki, bana söylemedikleri laf bırakmıyorlar.

Onlara göre kolesterol düşüncesi, kan yüksek kolesterolü bilimsel bir gerçek ve yine onlara göre damar sertliği-kolesterol ilişkisindeki bu düşünce bilimsel kanun ve asla değiştirilemez!

Bu durum bizim düşüncelerimize göre farklı!


Daha iyi bir düşünceniz varsa bütün teoriler, hipotezler ve kanunlar bile değişebilir veya değiştirilebilir. Hipotezler bol, isterseniz sizde bir hipotez geliştirebilirsiniz. Çünkü zaten üstünde; üzerine bir yığın yaygara yaptığımız şey zaten hipotez, bilimsel bir kanun değil. Hatta bizim de ‘total lipoprotein partikül hipotezi’ adında Türkiye’de ve Türkçe yayınlanmış bir hipotezimiz bile var ve tamamen orijinal, matematiksel denklemi bile var

Fakat unutulan bir şey var: Bütün hipotezler veya teoriler aksi kanıtlar ortaya çıkıncaya kadar geçerlidir, aksi kanıtlar ortaya çıktıklarında söz konusu hipotez ve teoriler geçersiz olur.

Teori ya da hipotezlerin iddialarının yetersiz kaldığı noktalar çoğaldığı zaman bir yenisi mutlak ortaya çıkar, bilim sürecinin normal dinamikleri bunu gerektirir.


Biliyorum genel yaklaşımda tıp uygulamaları pozitif bir bilim dalı değil, pozitif bilimlere bağlı genel bir disiplin anlayışıdır. Fakat söz konusu bu disiplin anlayışının temelinde her zaman pozitif bilim dalları (kimya, fizik, biyoloji, matematik vb) bulunur. Yani tıp insanları pozitif bilim dallarından faydalandığı sürece, gerçek tıp ortaya çıkmış olacaktır…

Her şeyden önce, siz okuyucuların bir şeyi okuyucu olarak çok iyi anlamanız gerekir.

Damar kireçlenmesi, damar sertliği (ateroskleroz) oluşum hipotezleri temel olarak ikiye ayrılır ve bu hipotezlerin biri genellikle ortada görünmese de, yine de hipotezler birbirini reddetmezler. Fakat nedense asla ikisi de bir arada söylenmezler. Hipotezlerden birisi lipit yani hepimizin beynini yıkadıkları ‘kolesterol teorisi’ dir. Diğeri ise ‘kronik endotel hasar hipotezi’ yani damarlarda oluşan bir tür düşük yoğunluklu kronik iltihaplanma hipotezidir.

Hepsi olmasa da, kardiyoloji uzmanları ve ilaç şirketlerince insanlara sadece lipit-kolesterol teorisi dayatılır ve söylenir. Aman kolesterolden kaçın, karaciğer fazla kolesterol üretiyor, et, süt, yumurta, tereyağı yemeyin masalları bu nedenle uydurulmuş bilim kılıflı safsatalardır.

Çünkü birçok kişinin işlerinin daha iyi gitmesi için şimdilik böyle olması gerekir!...

Çoğu insanımız ateroskleroz (damar sertliği) oluşumuna ait birçok farklı görüş ve düşünce olduğunu bilmez. Yani, damar sertliği oluşum mekanizmasına ait çeşitli teoriler vardır.

Kısaca kolesterol konusunda aslında kardiyologların size sıkça söylediği gibi ‘kolesterol’ konusunda hiçbir şey ispat edilmiş değildir, böyle olsa şu an zaten teori ve hipotezlerden söz etmezdik. İşte bu yüzden bütün dünyada olduğu gibi Türkiye’de de kolesterol yüksekliğini değil, kronik endotel hasar hipotezini gündeme getirmeye, insanlara bu durumu anlatmaya, özellikle bu konuya dikkat çekmeye[2] çalışan çok değerli akademisyen ve araştırmacılarımız vardır. Bu araştırmacıların hepsi uzun zamandan beri ‘bilim maskesiyle yapılan bazı kolesterol saçmalıklarını’ insanlara anlatmaya çalışıyorlar. Yani ‘kolesterol teorisine’ karşı bir avuç insan, milyarlarca dolarlık bütçeli ‘kolesterol tüccarlarıyla’ düşünsel bir savaş halindeler…

Umarım dikkatinizi çekmiştir.

Damar sertliği (ateroskleroz) hipotez ve teorilerinden söz ediyoruz!

Bilimsel kanunlardan değil!

Çünkü istatistiksel bulgular bilimsel kanunlar değildir!

İstatistiksel bir bulgunun bilim olduğunu iddia edenler de, akademik kariyeri ne olursa olsun, en azından benim gözümde bilim adamı değildir, sadece ve sadece mesleki anlamda akademisyendir, bilgilidir ve kariyer sahibidir…

Sakın yanlış anlamayın!

İstatistik hem eğlenceli hem de bilime inanılmaz katkılar sağlayan muhteşem bir alandır.

Fakat tek bir koşulda…

İstatistiksel olarak bilimsel verileri gerçekten ‘anlamlı’ olarak nitelendirmenizi sağlayacak gerçek tek olgu, veriler arasında kurduğunuz mantık bağlantısıdır. Şayet istatistiksel verilerin temel mantığı ‘yüksek kolesterol’ konusunda olduğu gibi yanlış kurulmuşsa, istatistiksel olarak elde ettiğiniz anlamlılık dereceleri hiçbir şey ifade etmez.

Yani daha önce de defalarca yazdığımız gibi[3] sadece ve sadece istatistiksel verileri dikkate alacak olursanız, en saçma sapan konularda bile ‘bilimsellik iddialarıyla dolu’ bir yığın bağlantı kurabilir ve çok anlamlı sonuçlar elde edebilirsiniz!

Ve ortalıkta ‘bu bulgular bilimseldir’ diye bağırabilirsiniz…

Peki, kolesterol teorisi ve kolesterol önermesi ne kadar mantıklı olabilir hiç düşündünüz mü?

Anlamlı olarak ortaya çıkan ‘kolesterol damar sertliği’ ilişkisinde istatistiksel mantığın, sözde bilim adamlarınca nasıl kurulduğunu gerçekten biliyor musunuz?

Durun, hemen kızmayın açıklayalım!

Günümüzde kolesterol molekülüne ait yapılmış olan, hastalıklarla ilişkilendirilen ve bolca propagandası olan bilimsel çalışmaların sonuçlarının tümü, istatistik metotlarla elde edilen verilere dayanır ve “anlamlı” çıkan sonuçlardan bahsedilir. Fakat istatistik anlamda, bir araştırmayı doğru yapan olgu, sonuçta ortaya çıkan “anlamlı” bulgular değil, sizin ilk başta kurduğunuz mantıksal ilişkidir.

Bu durum basit bir örnekle daha anlaşılır olacaktır. “Her sabah horozlar öttüğü için güneş doğar” şeklindeki basit bir önermenin istatistiksel çalışması, her gün önce horozların ötmesine sonra da güneşe bakılacak olursa, son derece anlamlı olan istatistik sonuçlar elde edilebilir. Fakat söz konusu çalışmanın mantıklı ve bilimsel olduğunu iddia etmeniz tamamıyla saçmalık olur. Kolesterol molekülü ile ilişkilendirilmiş ateroskleroza bağlı kalp krizi dâhil, birçok hastalığa bağlanan ‘yüksek kolesterol’ araştırmaları da aslında “horoz ve güneş” örneğine oldukça benzer. Hastanede yatan, ateroskleroza bağlı kalp krizi geçiren bütün hastaların kolesterol düzeyleri değerlendirilmez ve sadece yüksek kolesterolü olan hastaların sonuçları üzerinden değerlendirme yapılır, normal kolesterol düzeyine sahip fakat yine de ateroskleroza bağlı kalp krizi geçirmiş hastalar birçok araştırmada istatistiksel olarak dikkate bile alınamaz! Çünkü normal kolesterol düzeyinde kalp krizi geçirenleri araştırmaya dâhil edecek olurlarsa, kolesterol konusunda anlamlı sonuç alamayacaklarını, bilimsel olarak hiç bir korelasyon (yani bir ilgi) sağlayamayacaklarını bütün kardiyologlar zaten bilirler: O zaman kolesterol bir risk faktörü olmaktan çıkar.

Aynı paradoks söz konusu araştırmalarda mutlaka oluşturulmak zorunda olan kontrol grupları için de geçerlidir: Yüksek kolesterolü olduğu halde hiç kalp krizi geçirmeyen birçok insan vardır ve bunlar da kontrol grubuna nedense alınmazlar, kolesterolü yüksek olan ve kalp krizi geçirmeyen insanlar kontrol grubuna alınsa, zaten araştırma temelinden çöker!


Yani yüksek kolesterol ve damar sertliği bağıntısında istatistik veriler hesaplanırken hem hastaların seçiminde hem de kontrol seçiminde aslında bilim adına ‘fantezi’ ve bol bol akademik yayın yapılmaktadır, bize göre bilim değil…

Fakat asla unutmayın, hem kolesterolü yüksek hem de düşük olan insanlarda aterom plakları aynı yapıda, aynı özellikte ve aynı oranlarda bileşenler içerirler. Ortada fiziksel-maddesel bir gerçeklik hem kolesterolü yüksek olanlarda, hem de düşük olanlarda vardır. Yıllarca yüksek kolesterolün damarlarda biriktiğine (?) inandırıldık. Peki ya normal kolesterolü olan hastalarda biriken oluşumun adı UFO değildi herhalde, orada da bir şeyler birikti, normal hastalarda oluşan da aterom plaklarıydı ama yüksek kolesterolleri yoktu, demek ki damarlarda başka bir şey birikti! Elbette hayır!

Ve böylece bu ‘yüksek kolesterol’ fantazisiyle insanlar yıllarca kandırıldı…

İşte bilim adına, bilim adamları kullanılarak yutturulan yüksek kolesterol-damar sertliği sahtekârlığı budur! Bu arada sadece saçmalık yutmadık, bolca da ilaç yuttuk…

Yani, çok önceden ön yargılı olarak yapılmış sözüm ona bilimsel çalışmalarda ‘kolesterol yüksekliği, yumurta ve kalp hastalıkları’ gibi çok mantıksız konularda bile istatistiksel olarak son derece anlamlı sonuçlar bulmanız, araştırma verilerini böyle aptalca elde etmişseniz hiç şaşırtıcı değildir! Fakat gerçekler ortaya çıktıkça bütün bunların, bugün olmasa da yarın çöpe gideceği de kesindir.

Şaşırmayın!

Bilimi ve modern bilimin tıp anlayışını sadece istatistiksel veriler, sadece akademik yayın sayısı olarak görürseniz, bu sonuç kesinlikle kaçınılmazdır…

‘Tek parametrelik (yüksek) kolesterol seviyeleriyle ateroskleroz arasındaki bağ ispatlanmıştır” diyen kardiyoloji uzmanları, hipotez ve teori kavramlarına, istatistiğin ne anlama geldiğine ve söz konusu kolesterol ile ilgili çalışmalarda istatistik verilerin nasıl elde edildiğine bence bir kez daha bakmalı ve yeniden düşünmeliler…

Yani bize göre bazıları yıllardır, ‘sözde kolesterol yüksekliği-kalp hastalıkları’ konusunda çok fena kandırıldılar, onbinlerce akademisyenle ilaç şirketleri dolaylı olarak alay etti. Çünkü kolesterol yüksekliği her şeyden önce fazla yapım, üretim sorunu değildi ki statin ilacı kolesterol düşürmek için kullanılsın! Yüksek kolesterolün fazla üretim sorunu olduğu[4] iddia edilerek insanlara boşu boşuna ilaç (statin) yutturdular…

Kolesterol sorununun, kanda kullanılmayan partikülden kaynaklandığını, biriken partiküller kullanılmadığı için kolesterolün yüksek olduğunu insanlara göstermek istemediler. Yani kolesterol yüksekliği fazla üretim sonucu ortaya çıkmıyordu, buna rağmen hücresel kolesterolün üretim ve sentezini (statinlerle) durdurdular ve bence çok ayıp ettiler!...

Şimdi ‘kraldan daha çok kralcı’ geçinenler gerçekten zor durumda, tutundukları yüksek kolesterol masalıyla ilgili bütün dallar tek tek kırılıyor. Yakında bu kırılan dallara ilaç şirketleri de dahil olacaklar. Fakat kırılan sadece dallar değil, insanlarımızın bilim adamlarına, akademisyenlere olan güvenleri de aynı konumda ve paramparça olmuş durumda, bu işin beni üzen tarafı da bu…

---------------------------

Şimdi en başa, dostumun gönderdiği araştırmaya tekrar dönebiliriz.

Hani söylemiştik ya, normal kolesterol düzeylerinde de insanlar ateroskleroza bağlı kalp krizi geçiriyorlar ama kolesterol ilacı satabilmek için bunlar istatistiksel çalışmaya dâhil edilmiyor ve böylece yüksek kolesterol istatistiksel araştırmalarda risk faktörü olarak karşımıza çıkıyor diye...

İlaç şirketleri kolesterolü normal olduğu halde kalp krizi geçiren grubun büyüklüğünü nasıl olduysa birden bire (?) fark edivermişler!... Yani sadece yüksek kolesterol değil, normal kolesterol düzeylerinde de kalp krizi geçirilebildiği anlaşılıvermiş birden bire.

Şimdi ilaç şirketleri, kolesterolü yüksek olmasa da kalp krizi geçiren bu insanlara illa ki kolesterol ilacı satmak için gizliden hazırlık yapıyorlar.

Yayının özeti şöyle: Efendim kalp krizi geçiren insanların yaklaşık yarısında kolesterol normal düzeylerdeymiş: Daha önce aklınız neredeydi, istatistik araştırmalara önceden bunları da ilave etseydiniz böylece kolesterol risk faktörü olarak karşımıza çıkmazdı değil mi?

Kolesterol düşürücü olarak kullanılan söz konusu statin, hCRP[5] (yüksek duyarlı CRP) düzeyini de düşürüyormuş![6] Bu nedenle kalp krizi geçiren ve kolesterolü yüksek olmayan, normal kolesterollü insanlarda hCRP yi düşürmek için bu statin ilacı kullanılmalıymış falan filan..

Pardon bu ilaçlar, kolesterolü yüksek olan insanlar için, kolesterol sentezini durdurduğu için piyasaya çıkmamış mıydı?

Dolaylı olarak ‘hem normal kolesterol düzeylerinde, hem de yüksek kolesterol düzeylerinde kalp krizi oluyor’ demekte biraz geç kalmadınız mı?

Ve biz her iki durumda da sizin ilaçlarınızı kullanacağız öyle mi?

Kolesterolüm yüksek ise kolesterol düşürücü statin kullanacağım!

Kolesterolüm normal ise yine kolesterol düşürücü statin kullanacağım!


Pardon, kolesterolü neden düşürüyorum ki?

Hiç kusura bakmayın!...

Alnımızda ‘enayi’ yazmıyor!



Mevlüt Durmuş
Uzm. Biyolog
01 Aralık 2008
















Kaynaklar ve Dipnotlar

[1] Ridker PM et al (2008). Rosuvastatin to Prevent Vascular Events in Men and Women with Elevated C-Reactive Protein. N Engl J Med 2008;359:2195-2207.

[2] Prof. Dr Ahmet Aydın başta olmak üzere, Prof. Dr. Rasim Küçükusta, Nöroloji uzmanı Dr Güçlü Ildız, araştırmacı Serkan Yimsel gibi birçok insan, bu konudaki medyatik yazılarıyla kamuoyunu ‘kolesterol teorisindeki’ aksaklıklar konusunda uyarmaya çalışan bilim insanlarıdır. Endotel hasar hipotezine ait kamuoyuna yansımayan birçok akademik çalışmaya da erişmek mümkündür, fakat çoğu ‘kolesterol teorisi’ni eleştirmez ve reddetmez…
[3] M. Durmuş (2007). Manifesto: Çarmıha gerilen molekül ve modern bilimin kolesterol masalları. Platin yayınları. Ankara.
[4] Bkz, http://www.kolesterolmasallar.blogspot.com/ Bilimin çılgın yanılgısı: karaciğer fazla kolesterol üretir.
[5] Enfeksiyon ve enflamasyonların değerlendirilmesinde kullanılır. Özellikle bakteriyel enfeksiyon tanısında değerlidir. Yüksekliği son yıllarda koroner kalp hastalığı riskinin erken bir göstergesi olarak ta değerlendirilmekte olsa da bize göre tek başına bunun için yeterli bir test değildir. Çünkü sahip olduğunuz birkaç sivilce bile söz konusu testi yüksek çıkartabilir.
[6] Ridker PM et al (2008). Rosuvastatin to Prevent Vascular Events in Men and Women with Elevated C-Reactive Protein. N Engl J Med 2008;359:2195-2207.

16 Kasım 2008 Pazar

ŞAKA GİBİ DİYET: YUMURTA VE KOLESTEROL


ŞAKA GİBİ DİYET: YUMURTA VE KOLESTEROL!...


European Journal of Nutrition da Dr. Griffin, yıllardır gündemde olan fakat genellikle çoğu doktor ve uzman tarafından dikkate alınmayan yumurta konusundaki yanlışlıkları bir kez daha açıkladı[1]: Yumurta çok önceleri düşünüldüğü gibi kan kolesterol düzeyini, LDL düzeyini yükseltmiyor ve kalp hastalıklarında iddia edildiği gibi herhangi bir risk oluşturmuyor. Ayrıca yumurta yemek kilo sorunlarınızın çözülmesine de, bu güne kadar iddia edilen genel durumun tersine, yardımcı oluyor.


Yumurta şişmanlık (obezite), kolesterol ve kalp hastalıkları ilişkisinde bu güne kadar ileri sürülen bir çok görüş Dr. Griffin’e göre de gerçek değil ve bilimsel temellere oturmuyor...


Daha önceleri yumurta gibi kolesterol yönünden zengin besinlerin kandaki kolesterol seviyesini yükselttiği ve kalp krizi riskini arttırdığı düşünülüyordu fakat Avrupa Beslenme Alışkanlıkları Dergisi'nde yayınlanan bilimsel bir araştırma haberine göre bu tez artık çürütüldü. Günde iki adet yumurta ciddi bir diyet uygulamasıyla birlikte tüketildiğinde sadece kilo verdirmekle kalmıyor aynı zamanda kandaki kolesterol seviyesini de düşürüyor….” (Basından)


En şaşırtıcı ve çılgın diyetle zayıflama öyküsü ise gazete haberlerimize çok kısa bir şekilde yansıdı:

‘Yumurtayla 25 kilo verdi. İnanılması zor ama yumurta diyetiyle 9 ayda tam 25 kilo zayıfladı…’Saatchi&Saatchi’ reklâm ajansının sahibi Saatchi`nin zayıflama öyküsünü eşi Nigella Lawson(48) basınla paylaştı. Eşinin zayıflama kararı aldıktan sonra kendisinin yaptığı yemeklerden tatmadığını belirten Lawson, `Günde sadece 9 yumurta yiyerek 9 ayda 25 kilo vermeyi başardı` dedi. Eşinin sadece haşlanmış ya da az yağda pişirilmiş yumurta tercih ettiğini söyleyen Lawson, 9 yumurtayı sabah öğle ve akşam 3`er tane yediğini kaydetti. Lawson, beslenme uzmanlarının bu diyeti nefes darlığı, bağırsak düzensizliği gibi önemli problemler yaratacağı için asla tavsiye etmediğine dikkat çekti.’ (Basından)

Gerçekte bu haber, dış basında daha geniş bir biçimde[2] ‘Saatchi's diet’ (Saatchi’nin diyeti) şeklinde yer almıştı. Olayın gelişimi gerçektende çılgınca görünüyordu: Bütün diyetler denenmiş fakat sonuç elde edilmemişti. Daha sonra yeni bir şey denemeye karar verdiler. Ve kendilerine verilen diyet önerilerinin tam tersini ve en radikalini zayıflama diyetlerinin ana merkezine yerleştirdiler: Yumurta!

Aykırı bir örnek olduğu için ‘Saatchi’nin diyetini’ biraz inceleyelim. Günde en az 9 adet yumurta x 200mg=1800 mg kolesterolü yumurta ile alıyorsunuz, kilo almak yerine tam tersine kilo veriyorsunuz. Kilo deyip geçmeyin, kanserden uykusuzluğa her hastalıkla şişmanlık (obezite) ilişkilendirilmiş durumda…

Yumurta, dengeli kilo verebilmek için çok ideal besinleri içeriyormuş ve kalorisi çok düşük olduğu halde tok tutuyormuş. Bunlar elbette doğru!

İyi güzel ama bu adam öyle ya da böyle günde 9 yumurtayla 2000 miligram kadar (yumurtayla içeriğinde) kolesterol almış, kolesterol yüksekliği yüzünden ölmemiş mi?

Hayır ölmemiş!...

Demek ki kolesterolün şişmanlıkla sanıldığı gibi doğrudan ilişkisi yok! Farklı besinlerden alınan, kullanılamayan enerjiyle (kalori) ilişkisi var! Yani şişmanlığın besinlerle alınan veya kandaki (obezite) yağ yüksekliği ile özellikle dışardan kolesterol alımıyla hiç alakalı bir şey değil. İşin özü kolesterol ve farklı yağlı besinler (ceviz, Antep fıstığı, fındık vs) şişmanlatmıyor, sizi tok tuttuğu için depolanmış stoklarınızdan enerji açığa çıkmasını sağlıyor…

Ve kan kolesterolünüz yükselmiyor ve artmıyor…

------------------------------------------

Ben ve bazı dostlarım yumurta-kolesterol-kalp hastalıkları ve şişmanlık (obezite) ilişkisindeki bu durumu, yani kolesterol değeri yüksek besinler ve yağlı yiyecekler alındığında[3] kolesterol düzeyinin artmayacağını hatta tam tersine kolesterol düzeyinin azalabileceğini de yıllardır zaten söylüyoruz.[4]

‘İyi ama kolesterol içeren besinlerin, kan kolesterolünü yükseltebileceğini gösteren hani binlerce akademik araştırma (randomize çalışmalar) vardı, o araştırmalar ne olacak’ diye bir şey bana sormayın, bu konuda muhatabınız bu çalışmaları yapanlar ve ‘yumurta kan kolesterolünü yükseltiyor’ diyen doktor ve akademisyenlerdir. Veya diğer bir olasılık, kimbilir bazılarına göre ‘Dr. Griffin yalancı ve sahtekârın tekidir!’ Çünkü her gün 2 (iki) adet yumurta yiyenlerin kolesterolünde bir değişiklik olmadığını, kan kolesterolünün artmadığını söylüyor.. Biliyorum diğer araştırmacılar ‘ama o çalışmada denek sayısı az’ vs vs. gibi kaçış yollarını şimdiden ayarlamışlardır, fakat inanın bu tamamen ‘minare ve kılıf’ meselesi…

Nitekim elde edilen sonuçlar bunları da gösteriyor! Biz yıllardır organizmanın hücrelerimizin yağ depolaması ve kan kolesterol, lipit düzeyi birbirinden çok farklı şeyler olmalı diyoruz. Bizim akademisyenlerden ziyade, halka-insanlara anlatmaya çalıştığımız konulara ‘küçümseyerek’ bakan, sözüm ona bazı araştırmacılar ve bizi eleştiri yağmuruna tutan hekimlerimiz umarım söz konusu araştırmaları okuyunca az da olsa sıkılmışlar, kimbilir belki biraz yüzleri kızarmıştır: Çünkü biz bütün bunları[5] çok önce ve defalarca söyledik!


İşin garip, tutarsız, anlaşılmaz ve en saçma tarafı bazı doktor, uzman ve diyetisyenlerin hala yumurtayı şişmanlık (obezite) ve kalp hastalıklarıyla (ateroskleroz) ilişkilendirmeye devam etmesidir. Söz konusu kişiler, bu konularda son zamanlarda yapılan bilimsel çalışmaları ve açıklamaları görmemezlikten gelmektedir. Sağda solda anlaşılmaz bir vurdumduymazlıkla ‘yumurta kan kolesterolünü yükseltiyor’ veya ‘yumurta kilo aldırıyor’ safsatasının sürekli olarak anlatan insanları anlayamazsınız. Söyledikleri, anlattıkları her şey büyük bir bilimsel tutarsızlık gösterir. Bizce bu duruma sadece bilimsel körlük bile denilemez, bu durum körlüğün de ötesinde çok farklı bir şey...

Köşeye sıkışan bazı bilim adamları, yumurtadaki kolesterol içeriğine ve kolesterol konusuna vurgu yapmaktan vazgeçip, kolesterolde bulunan farklı maddelerin, vitaminlerin ve minerallerin önem ve değerinden söz ediyorlar. Yumurtada bulunan bazı maddeler (lesitin, niasin vb) nedeniyle yumurtanın, kan kolesterolünü yükseltmediğini filan söylüyorlar ve sağolsunlar beni yine güldürüyorlar, bilim bazen eğlenceli de olabiliyor!...

Sakın yanlış anlamayın söyledikleri her şey en ince ayrıntısına kadar doğrudur: Çünkü temel olarak yumurtada bir canlıyı oluşturabilecek (civciv) bütün yaşamsal öğeler zaten bulunmak zorundadır. Bunun aksini düşünmek tümüyle saflık olur. Benim gülme nedenim çok farklı, çünkü bu konuda bilimsel olduğunu iddia edenler, farklı nedenler ileri sürerek konuyu kolesterol temelinden saptırmaya çalışıyor!

Söylediklerine bak: Yumurta masum olabilirmiş çünkü yumurta içeriğinde bulunan bazı maddeler, yumurtadaki kolesterolün emilimini ve kana karışmasını engelliyormuş!

Yumurta iyi ama yumurta içindeki kolesterol kötü demek istiyorlar…

Yumurta akını yiyin ama sarısını atın!

Yumurta beyazıyla, sarısını ayıran fabrikalar yapın!

Az kolesterollü yumurta yapan, beslenmesi değiştirilmiş tavuklar ortaya çıkarın!

Sonra gelin, siz bu yumurtaya utanmadan yumurta deyin!

Hiç kusura bakmayın, inanın kişisel bir şey değil: Biyolojik olarak içinden civciv çıkma olasılığı olmayan yumurtaya, ben yumurta diyemem zaten!..

Ve işte insanları kandırmak, bilimsel anlamda hile yapmak, belden aşağılara vurmak buna denir. İşte ben aslında bunlara gülüyorum!

Burada tartışılması gereken konu yumurta içeriğindeki kolesterol dışındaki yaşamsal maddeler değil, bir zamanlar yumurtanın suçlanmasına neden olan kolesterolün bizzat kendisidir. Bu nedenle yumurta konusunu özünden yani içerdiği kolesterolden ve kan kolesterol düzeyi ilişkisinden uzaklaştırmaya çalışmak bilimsel açıdan korkaklığın ve ikiyüzlülüğün çok ötesinde bir şeydir.

Yıllarca içerdiği kolesterol nedeniyle yumurtayı suçlayıp sofralardan uzaklaştıracaksın, bu yanlış bilgiyle binlerce hekim yetiştireceksin, insanlara yıllarca kan kolesterolünü yumurtanın nasıl yükselttiğini sözde bilimsel (?) araştırmalar göstererek anlatacaksınız. Sonra ilaç şirketleri, yumurtayı beyazıyla sarısından ayıran fabrikalar kurulacak, yumurtadaki kolesterol miktarı azalsın diye tavukların besin tarzlarını değiştireceksiniz, kolesterolsüz damgalı bir çok ürün piyasaya çıkaracaksın!…

Pardon, siz haklısınız!

Gerçekçi olmak gerekir!

Sanırım ‘kolesterol masalı bataklığına’ boğazına kadar saplandıktan sonra, kolesterolü suçlayan akademisyenlerin hiç biri kolayca ‘pardon biz yanlış yapmışız, kolesterol masummuş’ diyemez. Öyle sanıyorum ki bunu biz değil, belki torunlarımız bile göremeyecek...
Çünkü bu konu artık bilim değil, ticaretle ilişkili...

--------------------------------

Fakat yumurta-kolesterol ilişkisinde tehlikeli sorularla karşılaşacaklarını, bir zamanlar ‘kolesterol suçlu’ diyen uzmanlar de artık çok iyi biliyorlar. Yumurta diyetinde olası gelişmelere karşı şimdiden bilimsel kılıflar buluyor ve eleştiriyorlar; bu tip bir diyetin sindirim sistemi ve akciğer üzerinde bazı olumsuz etkilerinin olabileceği, yumurtayla bulaşabilecek çeşitli hastalıkları, mide ve sindirim sisteminin bozulabileceği iddialarını dile getiriyorlar! Elbette bunlar olabilir, sadece yumurta ile tek yönlü beslenmenin getireceği çeşitli risk faktörlerine tabii ki katılmak mümkün, bu her zaman olasılıklar içinde zaten! Fakat yumurta diyetiyle ilgili söz konusu bütün bu riskler ‘kolesterol’ konusunda daha önceleri söylediklerinizi unutturmaya yetmez!...

Aslında yumurta ve kolesterol diyetinde bizim dikkatimizi çeken, sizlerinde özellikle dikkatinizden kaçmamasını ve asıl görmenizi istediğimiz nokta çok farklı.

Bizce Dr. Griffin’in söz konusu son çalışması[6]: ‘Kolesterol ve yumurtanın zararları, damarlara kolesterol darbesi, kalp sağlığının ardındaki sinsi düşman kolesterol’[7] gibi binlerce anlamsız söylemlerinin hepsinin boş ve gerçek dışı olduğunun açığa çıkarmış olması nedeniyle önemli! Sakın bu yazımızın temel amacı yanlış anlaşılmasın; elbette söz konusu (biraz) aşırıya kaçmış ‘Saatchi’ diyetini biz kimseye önermiyoruz! Aşırı tek yönlü kullanımda içtiğiniz su bile sizin sağlığınızı bozabilir. Bu tip tek yönlü beslenme birçok açıdan ‘Çin İşkencesi’ nden farksız zaten. Fakat yumurta-kolesterol ilişkisinde ortaya çıkan durumu mutlaka sizlerinde görmenizi istiyoruz. ‘Saatchi’ diyeti bu açıdan son derece önemli…

Kabul edin ya da etmeyin, araştırma sonucu şu: Yumurta kilo yapmıyor, kilo verdiriyor ve kan kolesterolünü de yükseltmiyor…

Bunca zaman kolesterol yükselir korkusuyla, yetersiz beslenerek ‘kaybeden’ durumuna geçirilen halk ve insanlar, artık bu saçma sapan kolesterol korkularını bırakmalı ve tekrar kolesterollü beslenme konusunda ‘kazanan’ olmak zorundadır.

Yumurta ve kolesterol konusunda diyetisyenlerinize, doktorlarına mutlaka sorun, soru sormak insan olarak sizin hakkınız: Dr. Griffin ne diyormuş, Saatchi’nin diyetinde yumurta neden bu kadar zayıflatmış?

Kolesterol mitleri tek tek çöküyor!...

Yağlı ve kolesterollü yemekler şişmanlatırmış…

Kırmızı et[8], sakatat ve yumurta kan kolesterolünü yükselttiği için kalp krizi yaparmış, bu besinler kesinlikle yasakmış…

Özellikle beslenmemizde, kolesterol içeriğini mutlaka azaltmalıymışız, besinlerdeki kolesterol büyük risk faktörüymüş[9]...

Biz almayalım beyler, kalsın!...

Dr. Bruce Griffin’in akademik çalışmalarına dönelim. Malum bizim araştırmacılarımız bazı konuları biz kendi dilimizle yani Türkçe olarak söyleyince[10] anlamıyorlar, yabancı araştırmacıların diliyle söyleyince nedense daha çabuk anlıyorlar ve konuyu şaşılacak derecede ciddiye alıyorlar:

-‘Two Eggs a Day May Cut Cholesterol, Weight’[11]

-Kısaca; günde iki yumurta kolesterol kilo ve kolesterol sorunlarınızı çözebilir!

Günde iki yumurta, işte yeni kolesterollü diyetimiz!…

Afiyet olsun!...



Mevlüt Durmuş
Biyolog
17 Kasım 2008

2 Önemli Not: 1) Şeker ve beyaz ekmek kullanıyorsanız, biraz da olsa spor yapmıyorsanız hiçbir zayıflama diyeti işe yaramaz 2)Yumurta tüketimi sağlığımız için oldukça önemlidir. Doğal ortamında yetişmiş ve mümkünse horozları başında olan tavuklardan elde edilmiş, özellikle sarısı istenilen kıvamda, bol kolesterollü yumurtalar bizim öneri ve tercihimizdir.

Kaynak ve Dipnotlar
[1] Nicola L. Harman1, Anthony R. Leeds2 and Bruce A. Griffin (2008). Increased dietary cholesterol does not increase plasma low density lipoprotein when accompanied by an energy-restricted diet and weight loss. European Journal of Nutrition. Volume 47, Number 6 / September, 2008. 1436-6207 (Print) 1436-6215 (Online). http://www.springerlink.com/content/c6287375m6767g80/
[2] http://www.telegraph.co.uk/news/newstopics/celebritynews/3163492/Charles-Saatchi-ends-nine-eggs-a-day-diet-says-wife-Nigella-Lawson.html
[3] http://www.yeniaktuel.com.tr/top104,99@2100.html kolesterole iftira atılmış
[4] http://www.samanyoluhaber.com/sondakika-67061.html
[5] www.kolesterolmasalları.blogspot.com
[6] [6] Nicola L. Harman1, Anthony R. Leeds2 and Bruce A. Griffin (2008). Increased dietary cholesterol does not increase plasma low density lipoprotein when accompanied by an energy-restricted diet and weight loss. European Journal of Nutrition. Volume 47, Number 6 / September, 2008. 1436-6207 (Print) 1436-6215 (Online). http://www.springerlink.com/content/c6287375m6767g80/
[7] http://www.tkd.org.tr/pages.asp?pg=376
[8] Kırmızı et konusunda Prof. Dr Ahmet Aydın’ın yazısını kaçırmayın: http://beslenmebulteni.com/besin/index.php?option=com_content&task=view&id=139&Itemid=73
[9] http://www.tkd.org.tr/pages.asp?pg=376
[10] www.kolesterolmasallar.blogspot.com
[11] http://www.foxnews.com/story/0,2933,410509,00.html (Study: Two Eggs a Day May Cut Cholesterol, Weight)

5 Kasım 2008 Çarşamba

YAŞLANIRKEN SEKS HORMONLARIMIZ NEDEN AZALIR?....








Seks hormonlarımız, özellikle testosteron ve
östrojen biz yaşlandıkça azalmaya devam ederler.
Söz konusu hormonlarımızın steroid
moleküller olduğu da bilinir.
Fakat kolesterol molekülünün de
seks hormonlarını üreten bir steroid olduğu
genellikle söylenmez!...

Mevlüt Durmuş



YAŞLANIRKEN SEKS HORMONLARIMIZ NEDEN AZALIR?....


Yıllardır bilinen bir gerçek, sürekli tekrarlanarak dile getiriliyor: Andre B. Araujo ve arkadaşları[1] Archives of Internal Medicine’ de bir steroid hormon olan testosteron hakkında bilinen fakat dikkatlerden kaçan olguyu yeniden gündeme taşıdı. Bu makalede özellikle erkeklerde düşük testosteron seviyelerinin birçok hastalığın yanı sıra, kalp hastalıklarından sorumlu olabileceği ve özellikle yüksek ölüm oranlarında rastlanılan düşük testosteron düzeyi bir kez daha ifade edildi. Yani düşük testosteron seviyelerinde damar sertliği (ateroskleroz) dâhil her türlü hastalık, depresyon ve ölüm riskine son derece yakınız!

Steroidopenia, yani yaşlanmada steroid azlığı konusu aslında çok yeni bir konu değil, uzun zamandan beri biliniyor fakat bir türlü kolesterolle olan paradoksal ilişkisi açıklanamıyordu.

Sakın ha kadınlar yanılıp, bizde steroid eksikliği yok, biz rahatız diye sevinmesinler aynı steroid eksikliği belası ilerleyen yaşlarda kadınların da baş belası olmaya devam edecektir, çünkü kadınların da steroid hormonları zamanla azalır[2].

--------------------------------------------------------

Biyolojik olarak sadece insanlar değil birçok memeli canlının hayatında, yaşamının devamında steroidler yaşamsal öneme sahiptir. Çoğumuzun bilmediği, farkında olmadığı ise steroidlerin yaşamı çok daha derinlerden yönlendirdiği gerçeğidir. Daha önemlisi, söz konusu steroid hormonların kolesterol ile olan ilişkisidir.

Kolesterol ve steroid hormonlar konusuna girmeden önce bazı şeyleri mutlaka bilmek zorundayız.

Organizma içi detaylara elbette gireceğiz, fakat organizma dışı faaliyetlerimizde steroidlerin psikolojik dünyamızı nasıl etkilerini kısaca değinmemiz gerekiyor. Bir kadını ya da erkeği çok çekici bulmamızın, aşık olmamızın, sevmemizin altında bile farkında olmadığımız steroidlerimizin bizi etkileme ve yönlendirme gücüne sahip olduğu iddia ediliyorsa buna sakın şaşırmayın. Yani iddialara göre, geçmişteki aşk hatalarınızdan siz sorumlu olmayabilirsiniz!

Söz konusu steroid hormonlarımızdan özellikle östrojen ve testosteron; hem kadınlar hem de erkeklerde kemik ve kas gelişimi metabolizmasında, beyin fonksiyonlarımızın düzenlenmesinde, D vitamini kullanımında, kalsiyum metabolizmasında ve daha birçok alanda büyük rol oynuyor.

Fakat steroid hormonlar güncel ilgiyi, beyin hücrelerine olan etkilerinden ziyade seks hormonları olması nedeniyle dikkatleri üzerine çekiyor[3]. Her iki cinste de söz konusu hormonlar olmakla birlikte erkeklerde testosteron, kadınlarda ise östrojenin ön planda olduğunu sanırım söylemeye gerek yok…

Çoğu zaman biz bilinçli olarak farkında olmasak ta, karşı cinsin hormon değişimlerini çeşitli duyularla algılayan beynimiz, söz konusu kişiden hoşlanmamızı ya da tam tersini (androstenon) söyleyebilir. Beynimizin duyular yoluyla gerçekleşen algılama biçimi de bizim davranış şekillerimizi etkiler ve kişiden kişiye çok farklılık gösterebilir. Cinsel isteklerimizin, tercihlerimizin, birilerinden hoşlanmamızın, karşı cins seçimlerimizin, kızgınlıklarımızın ve duygusallığımızın temelinde steroidlerin rolü bazı araştırmalara göre gerçekten de hiç kuşku götürmez[4].

Kadın ve erkeklerde yaşla birlikte ortaya çıkan özellikle seks hormonlarının yapım eksikliğinden kaynaklanan steroid azalması (steroidopenia) yaşlanma bilimi yani gerontolojiyle son derece içli dışlıdır. Seks steroidleri her alanda önemlidir. Fakat ne yazık ki biz yaşlandıkça organizmadaki kullanılabilir steroidlerimiz gün geçtikçe yavaş yavaş azalır[5]. Kaslarımız steroid eksikliği nedeniyle kasılma, elastikiyet gücünü kaybeder, omurga hareketlerimizi sağlayan kaslarda başlar bütün karmaşa, sonra omurgamız gün geçtikçe eğilir ve bükülür: Sonra, sonrasını zaten sizler biliyorsunuz!…

Ve tuhaftır bazı yan etkilerine rağmen, steroidlerin inanılmaz gücü ilk önce spor dünyasınca algılandığı için, ilk steroidler (sanıyorum hızlı ve güçlü olmak için) sporcular tarafından kullanılmıştır. Ben hala bilim dünyasının kas zayıflığı, kas yetersizliği olan yaşlı insanlarda bazı yasal steroidlerin doktor kontrolünde neden son ana kadar kullanılmadığını merak eder dururdum, son zamanlarda yaşlı insanların kas gelişimlerinde testosteron bazen kullanılıyor[6], şişmanlık azalıyor ve kas kitleri ise artıyor.

Yaşla birlikte ortaya çıkan steroidlerimizdeki bu azalma[7] bilim dünyasının da gözünden kaçmamış, söz konusu hormonlar yaşlanmayı geciktirme amaçlı olarak, tümör oluşumu ve kanser gibi bazı tartışmalı risklerine rağmen tıp dünyasında kullanılmaya başlanmıştır. Hormonları dışardan enjeksiyon ya da tablet şeklinde, hormonları yerine koyma tedavisi adı altında, şimdilik tam olmasa da hiçte küçümsenmeyecek büyük bir başarı kazandırmıştır. Burada hedef yaşlanan ya da yaşlanmaya başlayan insanlarda eksik hormon düzeylerini yerine koymaya çalışmak, insanlarda yaşla birlikte ortaya çıkan steroid eksikliğini olabildiğince azaltmaya çalışmaktır.

Çoğu insanımız da Hollywood sinemalarında güncel konu olması nedeniyle bu durumu biliriz, malum bizde bilim son sıralardadır!

Fakat uzmanlar dışında, insanların bilmediği bir gerçek vardır.

İnsanlara pek sık söylenmeyen steroid kolesterol gerçeği.

Ve kolesterolün steroidlerle ilişkisi….

Testosteron ve östrojen gibi bütün doğal organizma steroidlerinin kolesterolden yapıldığı (sentezlendiği) gerçeğini (bkz Şek 1), kolesterolünde steroid bir molekül olduğunu çoğu insan bilmez ve olumsuz kolesterol propagandası nedeniyle kolesterolü bir türlü sevemez!
Yani doğal yollardan, organizma içinde steroid hormonlar sadece ve sadece kolesterolden elde edilebilir.
Şekil 1. Bütün organizma steroidleri normal şartlarda kolesterol molekülüne bağımlıdır. Yani ilgili hücrelerinizde (kullanılabilir) kolesterol molekülleriniz yoksa veya sentezlenmiyorsa, kolesterole bağımlı steroidleriniz yetersizleşir ve azalır. Ve kolesterolden sentezlenen bütün biyokimyasallar: Androjenler (erkeklik) ve Estrojenler (kadınlık) hormonları yanı sıra kolesterolden sentezlenen D vitamini, minerolokortidler ve glukokortikoidlerde yaşlandıkça mutlaka azalır. Sadece kolesterolden yapılan maddelerimiz değil, kolesterol sentezi sırasında ortaya çıkması gereken bazı maddeler de (Koenzim Q10 vb maddeler de) yaşlanmayla birlikte mutlaka azalır


Üzgünüm, insanlarda normal yollardan steroid yapımı nasıl oluyor diyorsanız size ‘sadece kolesterol molekülünüze sahip çıkın’ derim…

Steroid hormon oluşumları için, kolesterolden başka bir yol yok!....

-----------------------------------------------------

Fakat kolesterolün her türlü steroid oluşturmadaki bu temel fonksiyonu genellikle göz ardı edilir!

Kandaki kolesterol düzeyi tek parametre yüksektir, tuhaf ve anlaşılmaz bir şekilde insanların tümü, bu yüksekliğin sentez kaynaklı olduğuna ikna edilmiştir, özellikle karaciğerde fazla kolesterol yapıldığı düşüncesi insanların kafasına hiyeroglif (çivi yazısı) olarak yazılmıştır!

Kanda yüksek kolesterol masallarından her insan bir şekilde etkilenmiştir.

Araştırmacılar bu nedenle karşı düşünce üretmekte zorlanırlar, adeta büyülenmişlerdir.

Yaşın ilerlemesiyle birlikte, kolesterol sentezi sırasında ortaya çıkan maddeler (Koenzim Q10 vb) ve kolesterolden yapılan bütün steroidlerin nasıl ve neden azaldığına bir türlü anlam veremezler, kara kara düşünmeye başlarlar: Çünkü kolesterol düzeyi tek parametrede (her zaman olmasa da) kanda yüksek görülebilmektedir.

Karaciğer dışındaki farklı organların kolesterol yapımına (HDL)bakma ihtiyacı genellikle duyulmaz!

Dolaşım sistemi, yani kandaki kolesterol düzeyine takılıp kalmışlardır ve kan dışında kalan sistemlerde, organlarda, doku ve hücrelerde kolesterol kullanımın atması ya da azalmasıyla hiç ilgilenmezler. Oysa kandaki durum dışında, kolesterol kullanımında gerçek göründüğünden çok ama çok farklıdır: Kan dışında bir de madalyonun diğer yönü vardır, kimse görmek istemez!

Kandaki yüksek kolesterol nedeniyle, birçok bilim araştırmacısının kafası işte bu noktada tamamen karışmış durumdadır.

Kolesterol ve steroidler konusunda, hep kaçamak, saçma sapan cevaplarla karşılarsınız. Oysa kolesterolün kendisinin de bir steroid olduğu asla bilimsel platformlarda inkâr edilemez!

Evet, kolesterol molekülü de bir steroiddir!

Hem de bütün steroidleri oluşmasını sağlayan temel bir steroid!

Dokular ve hücreler açısından ‘hamiline yazılı çek’ gibi sizin anlayacağınız kolesterol molekülü. Bütün steroidler yaşla birlikte azalırken kolesterol molekülünün kendisi hücresel yapım olarak (sentez) nasıl yüksek olabilir. Steroid oluşumlarının genetik mekanizması, tıpkı organizmamız gibi bir bütündür, genetik açıdan birbirinden ayrılamazlar…

Buna rağmen steroidler konusunda birçok sorunuza cevap bulamazsınız:

Steroid hormonlar verilen kişilerde[8], kandaki kolesterol (steroid) düzeyi nasıl ve neden düşebilir?

Steroidler partiküllere ne yapar, partikülleri (lipit taşıyan parçacıkları) nasıl kullanılabilir hale getirebilir?

Kanda kolesterol mü, yoksa partiküller mi işlevsel öneme sahiptir?

Hücre genetiği açısından steroid sentezi bir bütünse, organizma ihtiyacına göre doku ve organlara göre dağılım gösteriyorsa, neden kandaki temel steroidimiz kolesterol ile steroid hormonlarımız ters orantıda bulunuyor, yani kolesterol yükselirken seks hormonları azalıyor?

Kolesterol kaynaklı steroid oluşum teorisi mi yanlış, yoksa biz mi bazı şeyleri yanlış anlıyoruz?

Ve cevapsız binlerce soru…

Karaciğer fazla kolesterol üretiyor masalını lütfen geçin, başkaları yese de biz şimdilik[9] almayalım, kalsın! Kanda görülebilen kolesterol fazlılığı bizce zaten üretimden (sentezden) kaynaklanmıyor ki!...

Günümüzün aptalca ve mantıksız (yüksek) kolesterol teorisinde, kolesterolün sentez yoluyla çoğaldığını bilimsel temel alırsanız, literatürler (bilimsel yayınlar) arasına saplanır kalırsınız, eliniz kolunuz her aşamada bağlanır ve hiçbir bilimsel düşünce üretemezsiniz, steroid kolesterol ilişkisinde hiçbir soruya cevap veremezsiniz!

Bilimsel yayınlar bu konuda hep birbiriyle çelişirler, çoğunlukla net bir sonuç göremezsiniz! Bol bol akademik yayın yapar, bilim yapıyorum diye kendinizi kandırırsınız, sadece o kadar. Kolesterol dahil steroidlere ait sorulara karşı verdiğiniz cevaplarınızdaki bilimsel tutarsızlık karşınızda pis pis sırıtır. Bilimsel söylemlere sıkıştırılmış ‘kıvırma hareketleri’ sizi ister istemez rahatsız eder, kulaklarınızı acımasızca tırmalar ve yorar…

Karmaşa gibi görününen bu ortamda, aslında çözüm son derece basittir. Bu basitliği kavramak ve kabul etmek bazılarına zor gelse bile sonuç kaçınılmazdır.

Hücresel sentez aşamasında, fazla kolesterol yapımı (sentezi) diye bir şey yoktur ve olmamalıdır! Bütün doku ve organlar, kolesterol üretimini yaşla beraber kısarlarken (HDL düşüklüğü) karaciğer bunun dışında kalamaz…

Bu nedenle bilim dünyası kanda görülen kolesterol yüksekliğinin bir yapım sorunu (anabolik) değil genetik[10] ya da sonradan ortaya çıkan bir yıkım sorunu (katabolik) olduğunu[11] mutlaka görmelidir ve günün birinde görecektir.

Yüksek kolesterol sorunu, kanda partiküllerin birikim sorunudur: Kolesterolün kandaki yüksekliğine bakarak, kolesterol yüksekliğin bir hücresel sentez sorunu olduğu sonucuna ulaşmak, bilimsel açıdan hiçte mantıklı (!) olmadığı gibi bize göre saçmalıktır! Tabii günümüz biliminde mantığın bir parça önemi ve değeri varsa!

Kolesterol sentezi değil, kanda genetik (Apo B–100 veya LDL reseptörleri) ya da çevresel (small LDL, okside LDL vs) nedenlerle lipoprotein birimi olduğunu kabul ederseniz işler çok ama çok kolaylaşacak, yaşla ortaya çıkan steroid azalması dâhil her şey daha anlaşılır hale gelecek ve taşlar yerlerine oturacak, bilimsel çatışmalar ortadan kalkacaktır…

Kanda biriken partiküller kullanılmadığı için kolesterol çoğunlukla tek parametrede yüksektir, fazla sentezlendiği için değil!

Dolayısıyla bu konuda kolesterol düşürmek için kullandığınız ilaçların ne kadar saçma (?) ve anlamsız olduğu artık sizler düşünün!

---------------------------------------------

Bilim dünyası çok yakın bir zamanda, kanda partikül birikiminin doğurduğu bu sorunu görecek, bu noktaya bir gün (!) mutlaka gelecektir.

Genetik ya da çevresel partikül yıkım hatalarına bağlı olan partikül birikimlerinin farklı nedenleri (!) elbette konuşulabilir! Kullanılmayan kanda varolan, biriken partiküllerin (small, okside LDL) ateroskleroz veya damar sertliği çeşitli riskler oluşturabileceği elbette tartışılabilir!...

Fakat bu tartışma bütünüyle partiküller üzerinden, partiküllerin birim alanda çoğalması üzerinden olacaktır.

Şu anda kardiyoloji dünyasında yapıldığı gibi kolesterol üzerinden asla değil!…

-----------------------------------

Madalyonun her iki yönünü de birlikte görmelisiniz!

Kolesterol üzerinden tartışmak, gerçek yaşamsal sorunlarımızın çözülmesinde yeterli değildir.

Tek sorun kullanılmayan partiküllerin (small, okside LDL vs) oluşturduğu çeşitli nedenlerle damarlar üzerinde oluşturduğu (ateroskleroz, damar sertliği vb) hastalıklar da değildir!

Ortada ihmal edilen, yok sayılan ve önemsenmeyen bir başka bir sorun vardır ve kardiyologların hepsi olmasa çoğu bu soruna kulaklarını tıkamış ve sorunu görmemezlikten gelmektedir. Sağda solda ‘yüksek kolesterolün zararları, katil kolesterol’ nutuklarını atmaya devam etmektedirler…

Kusura bakmasınlar, ben sıradan bir biyologum bilim adına benim düşüncem önemli mi bilinmez fakat ben bilim adına inanılmaz derecede utanıyor ve sıkılıyorum.

Kullanılmayan partiküllerin birikmesinin çok farklı bir başka anlamı daha vardır: Şayet kandaki partiküller (small, okside LDL) kullanılamıyorsa kolesterol (ve yağ asitleri) ihtiyacı karşılanmayan doku ve organlarında mutlaka olması gerekir! Bunu kavrayabilmek için dahi olmaya hiç gerek yok…

Göreceli olarak ortaya çıkan, kanda partikül birikim kaynaklı kolesterol yüksekliği, organizmanın steroid (ve kolesterol) ihtiyacının karşılanacağı veya her zaman karşılandığı anlamına gelmez. Daha doğru bir deyimle, kullanılmayan lipoprotein (LDL) partikülleriyle zaten organizmanın steroid ihtiyacı karşılamaz. Kullanılmayan partüküllerle organizmanın steroid ihtiyacının karşılanmasını beklemek, deveyi hendekten değil, hendeği deveden atlatmak anlamına gelir ki bu imkansızdır!...

Yani partikül birikim ve biriken partiküllerin kandan uzaklaştırılmasıyla kardiyoloji bilimi ilgilenebilir bizce bunun hiç bir sakıncası yok, buyursun ilgilensinler! Fakat gerontoloji, endokrinoloji vb bilim dallarının lipit, kolesterol ihtiyacı karşılanmayan organları ve dokuları mutlaka incelemeye alması, günümüzde geçerli olan saçma sapan ‘kolesterol teorisini’ temelden reddetmesi gerekir…

Kolesterol yüksekliği sentez, başka bir deyişle yapım kaynaklı bir sorun değildir!.

Bu gerçeğin insanlar tarafından anlaşılması şu an için geciktirilse bile, bir gün ortaya çıkması kaçınılmaz bir sonuçtur. Bu sonucun süreci; ilaç şirketlerinin ve kardiyoloji alanının kolesterol sorununu daha ne kadar süreyle yapım sorunu (anabolik) olarak göreceği ve devam ettirebileceğine bağlıdır! Bize göre ilaç şirketlerinden daha önemlisi kardiyologların ve doktorların davranışlarının ne yolda olacağıdır, bu sonucun sürecini çok net bir şekilde belirleyecektir!

İlaç şirketleri elbette kolesterol sorununun yapımla ilgili (anabolik) olduğunu iddia edecektir. Onlar bu durumu kendilerince (anabolik) olduğunu savunmaya çalışacaklar, bu yöndeki yayınlara destek verecekler, partikülleri değil de tek parametrede kolesterol düzeyini dikkate alacak ve öyle devam etmesi için her şeyi yapacaklardır.

Kapitalizm ve gerçek bilim düşüncesi bizce kendi iç dinamikleri test etmektedir.

Bilim kapitalizme, ilaç şirketlerine teslim mi olacak, yoksa kendi yolunda mı gidecektir?

Kolesterol sorunu bu yüzden önemlidir.

Ve sorun sağlık ve araştırma alanında olan uzmanların kendilerini bilimin neresinde gördüğü ile ilgilidir.

Günümüz araştırmacıları ve doktorları tarafından, kandaki yüksek kolesterol sorunu bir yapım yani anabolik bir sorun olarak görülmeye devam ederse, ilaç şirketleri çok ama çok mutlu olacaktır.

Fakat böyle bir durum, uzmanlar ve araştırmacılar açısından, kanda steroid azlığı ile ilgili bilimsel sorunların çözülmesi değil, tam tersine karmaşıklaşması anlamında, kolesterol tartışmaları çok uzun süre devam edecektir.

------------------------

Aslında çözüm çok kolay ve basit!

Kolesterol yüksekliği sorunu bizim görüşlerimize göre ele alındığında, yani yüksek kolesterolün anabolik(yapım) değil katabolik (yıkımla ilgili) bir sorun olduğu görüldüğünde her şey göründüğünden çok farklı olacak, bu alandaki çalışmalar hız kazanacak ve farklı bir paradigma ortaya çıkmış olacaktır.

Fakat çok önemli sorunumuz var: Yeni paradigmalar kolayca kabul edilmezler. Bilim baronları buna pek izin vermezler! Bilim tarihi boyunca bu hep böyle olmuştur…

Hatta test edilmeye araştırmaya dahi gerek görülmeden, türlü akademik gerekçeler ileri sürülerek, yeni paradigmalar bir kenara itilirler. Fakat paradigmaların hiçbiri unutulmaz, biri mutlaka bulur ve yeni paradigmayı tekrar ortaya çıkarır! Buda bilimin paradoksal gelişimi içinde ‘normal bir durum’ olarak değerlendirilmelidir.

Birkaç dostum hariç, kimsenin görmediği sorun da buradadır.

Kolesterol ve faydalı yağ asitlerini taşıyan lipoprotein parçacıklarının, organizmada kullanılıp kullanılmadığı sorunu tamamen organizmanın yaşlanmasıyla, steroidlerle ve yaşamın muhteşem gizli dinamikleriyle ilgilidir.

Testosteron düzeyleri kalp kriziyle ilişkiliymiş!

Düşük hormon düzeylerinde ölüm riski artıyormuş!

Başka ne bekliyordunuz ki!...

Hücre, doku ve organlarınız kolesterolü zaten istese de kullanamıyor!


Steroidler, özellikle testosteron ve östrojen de zamanla azalıyor!

Hep birlikte yaşlanıp gidiyoruz işte.

Daha ne olsun!…






Mevlüt Durmuş
Biyolog
05 Kasım 2008

Önemli Not: Partikül yıkım hatalarına neden olan genetik (LDL reseptör, apoB100 mutasyonları) yanısıra, karaciğerin partikül yapımındaki eksikliklerde (small LDL) partikül birikim ve kullanılmaması sonucunu doğurur. Eksik bileşenle (kolesterol, yağ asitleri vs) bu durum anabolik bir sorunu oluşturur. http://kolesterolmasallar.blogspot.com/2008/10/bilimin-lgn-yanlgs-karacier-fazla.html
Partikül birikimi, katabolik ve anabolik nedenlerle ortaya çıkabilir.

KAYNAK VE DİPNOTLAR

[1] Andre B. Araujo et al (2007). Sex Steroids and All-Cause and Cause-Specific Mortality in Men. Arch Intern Med. 2007;167(12):1252-1260.
[2] M. Panjari and Susan R. Davis (2007). DHEA therapy for women: effect on sexual function and wellbeing. Human Reproduction Update 2007 13(3):239-248. http://humupd.oxfordjournals.org/cgi/content/full/13/3/239
[3] Christian Meier et al (2008). Endogenous Sex Hormones and Incident Fracture Risk in Older Men. The Dubbo Osteoporosis Epidemiology Study. Arch Intern Med. 2008;168(1):47-54. http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/abstract/168/1/47
[4] Pause BM (2004). Are androgen steroids acting as pheromones in humans? Physiol Behav. 2004 Oct 30;83(1):21-9. (Abst)
[5] Marcello Maggio et al (2007). Relationship Between Low Levels of Anabolic Hormones and 6-Year Mortality in Older Men. The Aging in the Chianti Area (InCHIANTI) Study. Arch Intern Med. 2007;167(20):2249-2254.
(http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/abstract/167/20/2249)
[6] C. A. Allan et al (2007). Testosterone Therapy Prevents Gain in Visceral Adipose Tissue and Loss of Skeletal Muscle in Nonobese Aging Men. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 93, No. 1 139-146. http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/93/1/139
[7] Marybeth Brown (2008). Skeletal muscle and bone: effect of sex steroids and aging. Advan. Physiol. Edu. 32: 120-126, 2008; doi:10.1152/advan.90111.2008. (Abst). http://advan.physiology.org/cgi/content/full/32/2/120
[8] Judith Hsia et al (2008). Lipoprotein Particle Concentrations May Explain the Absence of Coronary Protection in the Women’s Health Initiative Hormone Trials. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2008;28:1666.
[9] http://www.kolesterolmasallar.blogspot.com/ da ‘Bilimin çılgın yanılgısı’ konulu yazıda bu konudaki düşüncelerimizi açıkladık.
[10] Fernando Civeira et al (2008). Frequency of Low-Density Lipoprotein Receptor Gene Mutations in Patients With a Clinical Diagnosis of Familial Combined Hyperlipidemia in a Clinical Setting. J Am Coll Cardiol, 2008; 52:1546-1553, doi:10.1016/j.jacc.2008.06.050.(Abst). http://content.onlinejacc.org/cgi/content/abstract/52/19/1546
[11] http://www.iyibilgi.com/haber.php?haber_id=93903 ve kolesterolmasallar.blogspot.com

29 Ekim 2008 Çarşamba

Bebekler, çocuklar ve kolesterol…..



Bebekler, çocuklar ve kolesterol…..


İlginç ve güzel hazırlanmış gazetelerde çok sık göremediğimiz sıradışı bir haberdi. Fakat gündem yoğunluğu nedeniyle gözden kaçtı. Umarım annelerin dikkatinden kaçmamıştır. Çünkü yetişkin insanlar kendi beslenme tarzını ister istemez çok sık olarak çocuklarına da yansıtıyorlar. Kendileri hiç yumurta yemediği için, çocuklar da dolaylı olarak bu beslenme tarzına yavaş yavaş alışıyorlar.

Haber özetle şöyle diyordu: "….Kolesterol bebeklerin beyin gelişimi için son derece gereklidir. Kolesterolden kaçmak erişkinler için uygun bir beslenme tarzı olsa da bebekler için bu durum geçerli değildir. Kolesterol beyin dokusunun oluşumunda temel yapıtaşlarından birini oluşturur. DHA kolesterol ve anne sütünde bulunan diğer yağlar sinir liflerinin çevresini saran ve bu hücrelerin fonksiyonunda çok önemli rol oynayan "myelin" adı verilen maddenin sentezlenmesinde önemli rol oynar. Myelin sinir hücreleri arasındaki iletişimin ve bilgininin taşınmasında temel rol oynar. Emzirenlerin diyetlerinde bu tür gıdaları bulundurması gereklidir. Hayatın ilk 2 yılında beyin gelişimi büyük ölçüde tamamlanır. Bu dönemde sinir hücreleri birbiriyle 'sinaps' adı verilen bağlantılar kurarlar. Bu bağlantıların sayısı zeka seviyesiyle yakın olarak ilişkilidir.Bebeğin çevresiyle kurduğu iletişim arttıkça sinaps oluşumu artar. Emen bebeklerde bu iletişim biberonla beslenenlere göre çok daha fazladır. Bu da sinaps oluşumunu arttırarak zeka seviyesini etkileyen başka bir faktör olarak kabul edilir…..”[1]

Zeka sinir sistemi ve sinir oluşumu elbette çocuklarda önemlidir. Fakat sinir sisteminin sağlıklı bir şekilde devam etmesi için de kolesterol gereklidir. Çünkü bir organizmada bulunan her kolesterol molekülü, beyin hücreleri ve sinir sistemi hücreleri dahil, beş (5) yıl içinde yenisiyle değiştirilmek zorundadır. Bu nedenle çocuklarınızı kolesterolden uzaklaştırmayın. Çocuklarımızı biz yetişkinlerin kolesterol[2] fantezilerinden mutlaka uzak tutun.

Kolesterolün çok önemli bir görevi daha vardır ve bilim adamlarınca sizlere söylenmez. Kolesterol aynı zamanda uzun zincirli yağ asitlerini (esterleşerek) taşımak zorundadır. Yani bir anlamda kolesterolünüz yoksa, kanda trigliserit oluşmuyorsa faydalı yağ asitleriniz kanda dolaşamaz. Yazıda belirtilen çok faydalı yağ asitleri (DHA, omega3, omega 6 vs) öncelikle kolesterol esterleri (kolesterol+yağ asidi) ve trigliserit (3 yağ asidi) ve daha sonra da lipit taşıyan partiküllerle (lipoproteinlerle) birleşip taşınmak zorundadır. Araştırmacılar ve doktorlar faydalı bu yağ asitlerinin kolesterol ve trigliseritlerle taşındığını hiçbir zaman söylemezler
Kolesterol yüzünden zaten biz yetişkinlerin sinir hücrelerimizdeki myelinleri, sinaps bağlantılarımızı bozdular bari çocuklarımızın ki sağlam kalsın, bozulmasın…

Yaşlandıkça refleks, sinir sistemi, myelin ve sinapslar zayıflar, bence her insan kolesterol içeren besinler yemeli. Fakat şu anki (yağlı) korkularınız nedeniyle “hiçbir şekilde ben bunları yemem, çok yağlı deyip, çocuklarımıza da kolesterolden uzaklaştırmayın! Siz yemek istemiyorsun yemeyin, siz bilirsiniz: Fakat her gün mutlaka bir yumurta, birkaç ceviz ve fındığı çocuğunuzdan esirgemeyin…

Mevlüt Durmuş
29 Ekim Çarşamba
[1] http://www.takvim.com.tr/2008/10/16/pap134.html
[2] http://beslenmebulteni.com/besin/index.php?option=com_content&task=view&id=194&Itemid=73

28 Ekim 2008 Salı

Bilimin çılgın yanılgısı: Karaciğer fazla kolesterol üretir!..

Kolesterol
kanda yüksek görülebilir.
Fakat bu durum karaciğerinizin
çok fazla kolesterol ürettiğini
söylemek için yeterli
bilimsel verileri içermez.

Mevlüt Durmuş






Bilimin çılgın yanılgısı: Karaciğer fazla kolesterol üretir!...

“ Sizin karaciğeriniz fazla kolesterol yapıyor” sözlerini mutlaka bir şekilde duymuşsunuzdur. Gerçekten de birçok araştırmacı özellikle yaşla birlikte karaciğerde kolesterol sentez hızının artması nedeniyle çok kolesterol sentezlendiğini ve bu nedenle kanda kolesterolün yükseldiğine[1] inanmakta, bu yönde sayısız bilimsel yayınlar yapılmaktadır.
Temelleri başından beri yanlış olan kolesterol teorisinde bütün suçu 'karaciğere' ve ‘genlere’ doğru yönlendirmek, hastada bir durgunluk, hekimde ise hastaya karşı çok kısa vadeli bir kurtuluş ve rahatlamayı ifade eder.

Bu noktadan sonra insanlar üzerinde yüksek kolesterol konusunda bilimin eli kolu bağlı durumdaymış hissi uyanır. Kolesterolü yüksek olan insanlarda ister istemez: ‘Kolesterolü karaciğer yapıyormuş” veya "...genetik olarak yüksekmiş, doktor da fazla bir şey yapamayacak..." şeklinde düşünmek zorunda hisseder kendini, konunun üzerine daha fazla gidemez, soru soramaz.

Öyle ya iddialara göre karaciğer hücreleri fazla kolesterol üretip, kana veriyor kolesterolümüzde bu nedenle yükseliyormuş… Her ne kadar kanda tek parametrelik kolesterol yüksekliğine, birincil (doğuştan genetik) ve ikincil sebepler (dış faktörler, besin, ilaç vb) gibi süslü akademik yakıştırmalar yapılsa da, söz konusu yaklaşımlar düşünebilen ve araştıran bilim insanları için oldukça fazla paradokslar (ikilem) içerir.

Örneğin tek parametrede kanda kolesterolün ‘neden ve nasıl yükseldiği’ sorusuna genetik kolesterol yüksekliği faktörlerini de ilave edecek olursanız, kandaki kolesterol yüksekliğinin nedenini tam açıklayacak mantıklı, akılcı bir cevap bulamazsınız.

Kanımızda neden yükseliyor ki bu kolesterol?

Kolesterol yüksekliği konusunda cevap karşınıza iki şekilde çıkar.

Ya karaciğerimiz fazla üretim (sentez) yaptığı için suçlanır, ya da aileden gelen genetik kolesterol yüksekliğinden söz edilir. Çoğunlukla yaşla beraber zaman içinde ortaya çıkan kolesterol yüksekliklerinde her iki durum birden insanlara hastalık nedeni olarak verilmeye, anlatılmaya çalışılır.

Fakat sadece bizim bilim adamlarımızın değil, dünyaca ünlü bilim adamlarının gözden kaçırdığı, söylemekten çekindiği veya söylemeyi unuttuğu çok önemli şaşırtıcı bilimsel detaylar vardır.

İlk olarak, daha önce defalarca söylediğimiz gibi kanda tek başına lipit taşıyan partiküllerden (lipoprotein parçacıklarından) bağımsız olan tek bir kolesterol molekülü yoktur kanımızda, kolesterol ve farklı lipitler kanda lipoproteinlerle (HDL, VLDL, LDL vs) taşınırlar.

İkinci olarak dikkatlerden kaçan, her hangi bir organizma molekülünün özellikle kanda tek başına fazla miktarda olması, söz konusu molekülün her zaman fazla üretildiği (sentezlendiği) anlamına gelmez. Birçok bilim adamı ve araştırmacıların bizce kavrayamadığı, bizim anlatmaya çalıştığımız noktada tam burasıdır.

Tekrar açıklamaya çalışalım!

Çoğu zaman normal şartlarda kanda olması gereken fakat çeşitli nedenlerle (genetik-çevresel) kullanılmayan bazı moleküller, özellikle birikim nedeniyle kanımızda yüksek görünebilir. Fakat kanda görülen yüksek değer, söz konusu molekülün hücreler tarafından fazla üretildiği ve kana verildiği anlamını da asla taşımaz!

Örneğin diyabet (şeker) hastalarındaki durumu ele alın ve şeker yüksekliği üzerinde yeniden bir kez daha düşünün!

Kanda şekerin yüksekliğinin nedeni hücrelerin fazla şeker yapması mı, yoksa insülin hormonu düzeyindeki yetersizlik midir sizce?

Cevap biliniyor ve son derece basit: Pankreasın beta hücreleri (genetik ya da çevresel) zaman içinde insülin yapmakta zorlanır ya da yapmaz. İnsülin eksikliği de hücrelerin yaşamak ve enerji elde etmek için kullandığı kandaki şekerin hücrelere girişini engeller. Ve böylece insülin hormonu düzeyindeki yetersizlik nedeniyle kandaki şeker oranı yüksek olarak karşımıza çıkar.

Kandaki şekerimiz insülin hormonu olmadığı veya yetersiz olduğu için yükselmektedir, şeker hastalığının nedeni ilgili hücrelerin fazla şeker üretmesi (sentez) ya da kana çok fazla şeker vermesi değildir. Söz konusu hormonumuz (insülin) yetersiz kaldığında veya olmadığında hücreler kanda varolan şekeri ne yaparsa yapsın bir türlü kullanamaz, kanda şeker molekülleri mecburen birikir ve kanda şeker yüksek olur.

Kısaca yüksek şeker değerimiz, başka bir yönde (katabolik) insülin eksikliğini göstermektedir. Bu tip hastalara insülin verildiğinde durum tamamen normale döner, kandaki yüksek şeker hemen organizma hücrelerince kullanılmaya başlar ve kandaki şekerinizde böylece düşer…

Yani…

Yani, herhangi bir molekülün kandaki değerinin tek parametrede yüksek olması, söz konusu molekülün fazla üretildiğini söylemek için yeterli bilimsel bilgiyi içermez. Organizma tarafından kullanılması gereken fakat kullanılmayan moleküller kanda biriktiği için, şeker hastalığında olduğu gibi kanda çok yüksek değerler bulunabilir.

Kandaki şeker yüksekliği, başka bir açıdan organizma hücrelerinin şekerini kullanmadığı için yükseldiği anlamına gelir!

Hiperglisemi yani yüksek şekerin bir diğer adı işte bu nedenle insülin yetersizliğidir.

‘Kolesterol yüksekliği ile şeker yüksekliğinin ne alakası var’ demeyin, bilimsel alanda moleküllerin işleyişinde birçok benzerlikler vardır. Şeker metabolizmasının işleyişinde geçerli olan mantık, biraz farklılaşmış olsa da bize göre kolesterol metabolizmasıyla hemen hemen aynı sistemi içerir.

Birkaç dostum hariç şimdilik çok fazla kabul görmeyen düşüncelerimize göre şeker yüksekliği-insülin yetersizliğinde örneklendirmeye çalıştığımız bu paradoksal durum, genetik ve çevresel kolesterol yüksekliği içinde geçerli olmak zorundadır.
Kanda tek parametredeki kolesterol yüksekliğine sadece tanım olarak genetik kolesterol yüksekliği adını vermekte elbette teknik olarak bir sakınca yok!

Sakıncalı olan durum ise çok farklı ve gözlerden kaçıyor!

Birçok araştırmacı genetik kolesterol yüksekliğinde, kanda tek parametrede kolesterol yüksekliğe bakıp, bazı doku ve organların gereğinden fazla kolesterol yaptığı (sentezlediği) düşüncesini ortaya koyuyor ki, bizce bu bilimsel açıdan tamamen saçmalık.

Her şeyden önce temel Biyokimya ve organizma dinamiklerine ters. Örneğin karaciğer günümüz tıp anlayışında, fazla kolesterol sentezlediği düşüncesi nedeniyle, büyük bir ittifakla cinayet derecesinde sabıkalıdır. Karaciğerin kana çok fazla kolesterol verdiği iddia edilir. Önüne gelen her araştırmacı, her doktor, karaciğerin fazla kolesterol yaptığını, fazla kolesterol ürettiğini söyler durur…

Acaba doğru mu?

Emin misiniz?

Karaciğer fazla kolesterol ürettiği için mi kolesterol tek parametrede yüksektir?

Kandaki tek parametredeki kolesterol yüksekliği, aşırı kolesterol üretimiyle değil de başka nedenlerle ortaya çıkmış olamaz mı?

Bir kez daha birlikte düşünelim isterseniz!..

----------------------------------

Bütün metabolizma olaylarında olduğu gibi, kolesterol ve lipoprotein metabolizmasının da genel olarak iki temeli vardır; anabolizma (yapım) ve katabolizma (yıkım). Bu ayaklardan herhangi birindeki aksaklık organizmadaki çeşitli sorunlar ve hastalıkların da gerçek temelini oluşturur. Canlının varolmasını sağlayan metabolizmadaki bu iki olgu (yapım-yıkım) sürekli birbirinin tamamlayıcısı olurlar ve yaşam böylece devam eder. Moleküllerde meydana gelen yapım (anabolizma) ve yıkım (katabolizma) sorun ve hatalarında ise sistemin bütünü zarar görür ve canlı mutlaka sonunda yaşamını kaybeder.

Soru şu: Lipoprotein ve kolesterol metabolizmasında sorun hücresel yapımdan (anabolizmadan) mı, yoksa hücresel yıkımdan (katabolizmadan mı) mı kaynaklanıyor dersiniz?

Biraz dikkatli bakacak olursanız genetik kolesterol yükseklikleri (ailesel kolesterol yükseklikleri) bu konuda oldukça iyi fikirler verebilir.

Genetik kolesterol yüksekliği ile ilişkili olarak, kolesterol yüksekliğine neden gösterilen genlerin sayısı çok fazla olmakla birlikte karşınıza en sık olarak taşıyıcı protein B–100 (apo B–100) de çeşitli mutasyonları veya karaciğer ve farklı hücrelerde lipoprotein alıcısı olarak bilinen LDL reseptörleri (LDL-R) ve mutasyonları gösterilir.



ŞEKİL 1. LDL PARTİKÜLLERİ VE LDL-reseptörleri İLİŞKİSİ: LDL partikülündeki apo B–100 de veya LDL reseptörlerindeki genetik ya da çevresel hatalar, kanda zorunlu olarak partikül birikimine yol açarlar. Partiküller hücre içine alınamaz ve kullanılamazlar.



Anlayacağınız çoğunlukla (aslında daha çok gen var) genetik yüksek kolesterolün nedeni söz konusu genlerle ilişkilendirilmiştir. Konuya yabancı okuyucular için, çoğu bilim adamları tarafından kabul edilen biyokimya kitaplarına girmiş genetik kolesterol yüksekliğinden[2] ikisini, örnek olması açısından biraz da olsa anlatalım.İlk olarak Apo B–100 bozukluğu veya mutasyonları ele alalım, söz konusu taşıyıcı protein birçok lipoprotein partikülünde (VLDL, IDL ve LDL) bulunmak zorundadır. Karaciğer kökenli lipitleri kanda taşımakta görevlidir, apo B–100 yoksa partiküller salınmaz ve kısa zaman içinde ölürsünüz (abetalipoproteinemi). Lipitleri taşıyan (özellikle LDL) apo B–100 adındaki taşıyıcı protein oluşumunda ortaya çıkan genetik bozukluk ve apo B–100 proteininde ortaya çıkan çok çeşitli aminoasit değişimleri taşıyıcı proteinin yapısını bozar. Fakat söz konusu taşıyıcı protein apo B–100 deki amino asit değişimleri lipit taşıyan partiküllerin kana salınmasına engel değildir. Kötü olarak LDL partiküllerini kandan uzaklaştırmak zorunda olan, partikül toplayıcısı, alıcısı durumundaki LDL reseptörleri, genetik bozukluk nedeniyle apoB–100 proteinini tanıyamaz ve hücre içine almaz, hücreler LDL partikülünü bu nedenle alamazlar. Böylece kanda varolan LDL partikülleri kandan uzaklaştırılamaz. Kanımızda birim alanda LDL partikül sayısı (ve doğal olarak kolesterol) ve miktarı üretim sürekli devam ettiği için artar. LDL ve LDL partikülüne ait bütün bileşenler (trigliserit, kolesterol vs) tek parametrede yüksek olarak görülür[3].

Söz konusu genetik ilişkilerini doğru kabul ederseniz, birincil sorun aşırı kolesterol yapımıyla ilgili değil, tam tersine LDL yıkımıyla, LDL partiküllerinin kandan uzaklaştırılmasıyla ilgilidir (katabolik sorun).Kanda kolesterol yüksekliğine ikinci olarak LDL reseptör mutasyon/bozuklukları gösterilir. Sıklıkla kolesterol-genetik ilişkisinde LDL lipoproteinlerini kandan uzaklaştırmakla görevli, hücrelerimizde bulunan LDL reseptörlerinin (alıcılarının) genetik bozukluğundan veya genetik mutasyonundan söz edilir. Partikülleri kandan uzaklaştırmakla görevli olan LDL reseptörleri bozulmuştur. Bu nedende kanda bulunan LDL partikülleri hücre içine alınamazlar. Söz konusu zararlı olarak gösterilen LDL partiküllerini, partikül alıcısı-kullanıcısı konumundaki reseptörlerimiz tanıyamaz ve LDL partikülleri kandan uzaklaştırılamaz. Kandan uzaklaştırılamayan LDL partikülleri yine birim alanda çoğalır ve tek parametrede ölçmek istediğiniz kolesterol veya trigliserit gibi değerlerde yüksek çıkar[4] (katabolik sorun).Umarım dikkatinizi çekmiştir, çünkü bilim adamları ve araştırmacılar bu çok önemli noktayı özellikle bilerek ya da bilmeden gözden kaçırılıyor. Kanda tek parametrede yüksek olan kolesterol ve trigliserit gibi değerler, söz konusu bütün dünyada kabul gören genetik yaklaşımlara göre aslında partikül yoğunluğunun, birim alanda çoğalmasına bağlı olarak artıyor.

Biliyorum konuya yabancı olan okuyucular için anlaması ve kavraması biraz zor.

İsterseniz durumu daha iyi kavramak için bir zamanlar hiç sevmediğimiz havuz problemlerini hatırlayın. Bir tarafta sürekli lipoprotein ve kolesterol havuzunu dolduran musluklar, diğer tarafta söz konusu havuzu boşaltan musluklar var. Aynı zamanda havuzunuzu boşaltan musluklarınızı da bahçenizdeki yeşillikleri ve ağaçları sulamak için kullanıyorsunuz. Havuzu dolduran musluklarınız normal şekilde çalışıyor. Fakat havuzu boşaltan musluklarda bir bozukluk bir sorun varsa musluklar bir şekilde tıkandıysa ne olur? Elbette havuz dolar ve taşar, fakat ağaçlarınız, çiçekleriniz sulanmaz ve ölürler!

Bütün bunları görmeden nasıl olurda siz havuzu dolduran muslukların akış hızının çok arttığını söyleyebilirsiniz, bilim mantığı, felsefesi nerede kaldı! Bırakın felsefeyi, mantığı bir kenara, bir zamanlar çözmüş olduğumuz havuz problemlerine bari haksızlık etmeyin!..

Daha net bir şekilde açıklamak gerekirse, hücrelerde genlere bağlı olarak (bizim düşüncemize göre) aşırı bir kolesterol üretimi ya da lipoprotein partikül üretimi zaten yok, fakat genetik ya da çevresel nedenlerle kanda kullanılmayan partiküllerin ve partikül içeriklerinin kanda aşırı miktarda birikimi, birikim (göreceli) yüksek olan kolesterol var. Kanda bu şekilde kullanılmayan partikülleri temizleyen LDL-foresis denilen bir cihaz bile var. Yani genetik kolesterol yüksekliklerinde kandaki kullanılmayan partikülleri temizleyince, kolesterolünüz otomatik olarak düşüyor, normal değerlere geliyor zaten[5]. Fakat bu durum metabolizma sorunları çözüyor mu derseniz, benim cevabım çok açık ve net hayır olacaktır. Benzer şekilde günümüzdeki kolesterol düşürücü ilaçlar (Statinler) konusunun da bize göre çözüm olmadığını açıkça söylemeliyim.

Nedeni son derece basit: lipoprotein metabolizmasının katabolik bölgesi (LDL reseptörleri, apo B–100 vs) sorunlu. Kolesterol-steroid sentezini durdurmaya çalışmak, bilim adına saçmalamaktan başka bir şey olamaz!

-----------------

Bundan sonra ise, bazılarına çılgınca gelen bizim düşüncelerimiz başlıyor.

Kanda partikül birikimine neden olacak başka problem var mı?

Elbette var!

Bizce, az önce söylemeye çalıştığımız katabolik (yıkımla) sorunlar yanında anabolik (yapımla) ilgili sorunlar da var. Yapımla ilgili sorunlar genel olarak lipitlerin tümünü kapsıyor. Ve bu sorunlar da tıpkı genetik faktörler gibi partiküllerin kanda birikmesini sağlayarak, kolesterol düzeyini de genetik kolesterolde olduğu gibi yüksek gösteriyor!

Küçülen partiküllerimiz var[6].

Partikülün lipit bölümleri yani çeşitli yağ asitleri ve kolesterol gibi bazı bileşenleri lipoprotein yapımı sırasında eksik kalıyor ve partiküllerimiz küçülüyor, kana geçiyorlar fakat hücreler tarafından kullanılmıyor, kanda birikiyorlar…

Bir partikül oluşumu sırasında normal boyutlarına ulaşamaz, eksik bileşenler nedeniyle küçülürse ne olur?

LDL partikülleriniz, LDL reseptörlerince (alıcıları) tanınmaz tabii ki…

Örneğin küçük yani small LDL partikülleri de LDL reseptörlerince tanınmıyor, partiküller kanda birikiyor ve tek parametrede kolesterol düzeyi bu nedenle yüksek[7] olabiliyor!

Peki, partiküller neden küçülür ve nasıl büyütülür sizce?

Tek parametrede yüksek trigliserit (3 yağ asiti) düzeyinin çeşitli yağ asitleri (?) tarafından neden düştüğünü ve normale geldiğini sanıyorsunuz? Yani yüksek trigliserit düzeyini, yağ asitleriyle normale getiriyorsunuz. Bazı yağ asitleriyle mesela omega3 ile yüksek trigliserit düzeyi[8] başka nasıl normal hale gelebilir ki. Bütün yağ asitleri partiküllerle trigliserit veya kolesterol esterleri oluşturuyorsa[9] ve bunlarda LDL partikül yapısını meydana getiriyorsa, partiküller büyüyor demektir.

Kandaki kolesterol ya da trigliserit gibi yüksek değerlerden, günümüz araştırmacı ve doktorlarının anladığı şeylerden çok farklı sonuçlar çıkartabiliriz:

1) Yüksek kolesterol ve/veya trigliserit değerleri genel anlamda, hangi gerekçeye olursa olsun (genetik ya da besinsel) kanda kullanılmayan partiküllerin çoğaldığını işaret eder ve gösterir, aslında bu bir şanstır. Yüksek kolesterol ve trigliserit düzeyi olmadan da, partiküller küçülebilirler fakat birim alanda partikül sayısı artmaz (kolesterol düşük ya da normal olur),
2) Kan kolesterol ya da trigliserit yüksekliğine rağmen, organizmanın kolesterol (steroid) ve trigliserit gibi yağ ihtiyaçları, partikül küçülmesine bağlı birikim nedeniyle karşılanmamaktadır. Östrojen, testosteron ve yağ asitleri eksiklikleri, erken menopoz, yaşlanma vb burada sayılamayacak birçok hastalıkta bu faktör geçerlidir.
3) Yağ alımıyla partikül yapıları düzenlenebilir ve küçülmüş partiküller normalleşebilir. Çeşitli 0mega3 gibi temel yağların yanı sıra, zamanla sentezi genetik nedenlerle azalmış çeşitli yağ asitleri olabilir,
4) Aslında her türlü steroid yapıların (bitkisel steroid, hormon tedavisi, testosteron, östrojen vs) kolesterol düzeyini düşürme nedeni partikül yapılarının normalleşmesiyle ilişkilidir,
5) Kanda birikmek zorunda kalan, eksik bileşenli, küçülmüş (small) ve kullanılmayan (LDL) partiküller, savunma hücreleri (makrofajlar) tarafından mutlaka kandan uzaklaştırılmak zorundadır, yoksa damar sertliği veya damar kireçlenmesi (ateroskleroz) kaçınılmaz[10] bir zorunluluktur.

Bu durum genel anlamda, henüz bilimsel açıdan kabul görmese de bütün dünyada artık değişmek, değiştirilmek üzeredir. Biz yine gerilerde kalacağız. Ne kadar kabul görür elbette bilinmez fakat Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology ‘de Michael H. Davidson bu konuda bir yazı yazdı bile[11], gerçi konu çeşitli steroid hormonların partikül yapısını nasıl etkilediği, küçük olan partikül yapısını nasıl (büyüttüğü) konusuydu ama artık küçük partiküllerin normalleşmesi yolunda steroidlerin önemi biliniyor. Kötü olarak tanımlanan LDL partikül yapısının fiziksel (küçük, büyük vs) özelliklerinin daha çarpıcı sonuçlar ortaya çıkardığı yavaş yavaş bilim dünyasında görülmeye başladı[12].

Böylelikle aslına bakarsanız kandaki düşüklüğü yaşlanma, ölüm ve kalp hastalıkları için risk sayılan[13] çeşitli steroid hormonların ve günümüzde moda olan hormon tedavilerinin (testosteron ve östrojen) bazen (!) neden ve nasıl faydalı olduğu da biraz açıklandı sayılır. Dahası var, steroid hormonların (ve bitkisel steroidlerin) kan kolesterol düzeylerini tek parametre nasıl düşürdüğü de böylece daha iyi anlaşılır konuma geldi.

Aslında 2003 yılından günümüze kadar ben ve bazı dostlarımın[14] iddia ettiği gibi bizce doğru olan da zaten buydu. Kanda genetik ya da çevresel partikül birikimi ve partikül (LDL) yapısındaki fiziksel eksiklikler ve küçülmelerin nedeni anlaşılmadan bu sorunu bilimsel olarak çözmek bizce zaten mümkün değildi[15] . Bir şekilde küçülmüş olan partikülü yapısını büyütmek, normalleştirme gerekiyordu bu yüzden paradoksal bir şekilde birçok yağlı besin kolesterol düzeyini düşürebiliyordu…

İşte birçok araştırmacı ve konunun uzmanlarının bizim bütün çabalarımıza rağmen görmediği-görmek istemediği de aslında bu!

Kanda kullanılmayan lipoprotein artışına bağlı, kolesterol yüksekliği doğru! Fakat hücrelerin aşırı miktarda kolesterol sentezlediği düşüncesi tamamen yanlış…

Karaciğer ise bu konuda tamamen masum…

Fazla kolesterol sentezi bir yana, zavallı karaciğerimiz bileşenleri eksik (yağ asitleri, kolesterol vs) olan lipoproteinler (small LDL) üretiyor…

Kanda aşırı lipoprotein partikülü birikiminden kaynaklanan bu durum, hücrelerin sentez aşamasında fazla kolesterol üretildiğini hiçbir zaman gösteremez!

Kolesterolünüz (göreceli) kanda yüksek olmasına rağmen, steroid hormonlarınız hızla azalır ve yaşlanma hızlanır, çünkü kanda kolesterol yüksek olsa da kullanılamaz! Sizlerde ‘kan kolesterol düzeyi yükseldikçe, hormon düzeyi azalıyor’ diye eğlenceli akademik yayınlar yaparsınız!

Hangi genetik veya çevresel kolesterol yüksekliği ile ilgili teoriyi ele alırsanız alın, tıpkı şeker hastalığında olduğu gibi, genetik açıdan lipoproteinlerin katabolizmasında (yıkımında) sorun var, hücreler o ya da bu nedenle oluşturulan partikülleri kullanamıyorlar!

Panik yapmayın, sakin olun ve üzülmeyin.

Unutmayın, organizmada yaşla birlikte bütün doku ve organlarda kolesterol-steroid yapım oranları azalırken karaciğer organizmadaki bu gelişmenin dışında kalamaz!

Organizma bir bütündür. Organizmamız “diğer organlar az yapıyor ama sen kolesterol-steroid üretimini artır” deyip, karaciğerin kolesterol-steroid üretimine torpil yapamaz.

İşte günümüzün en çılgın yanılgısı!..

Biz karaciğerde fazla kolesterol üretimi olmaz ve olamaz diyoruz!

Bazı araştırmacılar ise karaciğer fazla kolesterol ürettiği için, kanda kolesterol yüksek olur diyor ve size bol bol ilaç (Statin) veriyorlar…

Sizce kim haklı…




Mevlüt Durmuş
Biyolog

25 Ekim 2008

KAYNAK VE DİPNOTLAR
[1] Valentina Pallottini et al (2004). Mechanisms underlying the impaired regulation of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase in aged rat liver. Mechanisms of Ageing and Development. Volume 125, Issue 9, September 2004, Pages 633-639

[2] ‘Genetik kolesterol yüksekliği üzerinde şüpheler’ yazısında bu konudaki görüşlerimizi daha önce 3 bölüm halinde açıklamıştık.
[3] Jan Borén et al (2001). The Molecular Mechanism for the Genetic Disorder Familial Defective Apolipoprotein B100. J. Biol. Chem., Vol. 276, Issue 12, 9214-9218, March 23, 2001. (http://www.jbc.org/cgi/content/full/276/12/9214)
[4] S. Bertolini et al (1999). Analysis of LDL Receptor Gene Mutations in Italian Patients With Homozygous Familial Hypercholesterolemia. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1999;19:408-418. (http://atvb.ahajournals.org/cgi/content/full/19/2/408)

[5] Cyrille Maugeais et al (2001). Effect of Low-Density Lipoprotein Apheresis on Kinetics of Apolipoprotein B in Heterozygous Familial Hypercholesterolemia. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 86, No. 4 1679-1686

[6] Benoit J. Arsenault et al (2007). Cholesterol levels in small LDL particles predict the risk of coronary heart disease in the EPIC-Norfolk prospective population study. European Heart Journal 2007 28(22):2770-2777.

[7] Benoit Lamarche et al.(1998), Fasting insulin and apolipoprotein B levels and low-density lipoprotein particle size as risk factors for ischemic heart disease. JAMA.1998;279:1955-1961

[8] Emilio Ros, MD et al (2004). A Walnut Diet Improves Endothelial Function in Hypercholesterolemic Subjects. Circulation. 2004;109:1609-1614. http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/109/13/1609

[9] http://beslenmebulteni.com/besin/index.php?option=com_content&task=view&id=190&Itemid=73
[10] http://www.iyibilgi.com/haber.php?haber_id=75664
[11] Michael H. Davidson (2008). Is LDL-C Passed Its Prime? The Emerging Role of Non-HDL, LDL-P, and ApoB in CHD Risk Assessment. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2008;28:1582. http://atvb.ahajournals.org/cgi/content/full/28/9/1582

[12] Judith Hsia et al (2008). Lipoprotein Particle Concentrations May Explain the Absence of Coronary Protection in the Women’s Health Initiative Hormone Trials. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2008;28:1666.

[13] Gail A. Laughlin et al (2007). Low Serum Testosterone and Mortality in Older Men. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 93, No. 1 68-75. http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/93/1/68+

[14] BKZ. http://www.beslenmebulteni.com/ Prof. Dr Ahmet Aydın

[15] Kolesterol ve genetik konusunda daha önce de blogumuzda yazmıştık yeni gelişmeleri de ilave etmek için konu yeniden ele alınmıştır. Daha geniş bilgi için ‘yüksek kolesterol ve genetik üzerindeki süpheler’ yazısının 2 ve 3 bölümlerini okuyabilirsiniz.

2 Ekim 2008 Perşembe

KOENZİM Q10 GERÇEĞİ VE KOLESTEROL İLAÇLARI (STATİNLER)




KOENZİM Q10 GERÇEĞİ
VE KOLESTEROL İLAÇLARI (STATİNLER)




Nobel ödülü kimya dalında 1978 yılında Peter Mitchell’e verilmişti. Çünkü P. Mitchell ‘Q döngüsü’ nü, yani koenzim Q10, kolesterol sentezi ve mitokondri ile ilişkisini çok açık bir şekilde göstermişti.

Kısaca canlılarda, bütün hayvanlar ve bitkilerde az ya da çok koenzim Q10 (Ubikinon) mutlaka bulunur. Koenzim Q10’yu elbette besin olarak da alabilirsiniz. Balıklar, özellikle kırmızı ette, yumurtada bol bulunur. Besin olarak bitkilerden de alınabilir; susam tohumu, brokoli ve karnabahar, portakal, çilek gibi pek çok yiyecekte ve çeşitli bitkilerde de bol miktarda vardır.

Ve yaşam için vazgeçilmezdir.

Günümüzde koenzim Q10’e ait çok şey biliniyor sayılır. Sağda solda yazılanlara bir göz attığınızda veya konuşulanları dikkatle dinlediğinizde kulağınıza gelenler hiçte küçümsenecek bilgiler değildir:

—Biliyor musunuz, çeşitli kalp hastalıkları ve damar sertliği[1] olan insanlarda koenzim Q10 düzeyi çok düşük oluyormuş!

—Yaşlılarda koenzim Q10 özellikle gerekliymiş, bu molekül aynı zamanda iskelet kasları için son derece önemliymiş, iskelet kaslarının güçlenmesine yardımcı oluyor, hücrede oluşan bazı önemli moleküllerin oksitlenmesini de bu molekül önlüyormuş[2]!...

—Unutmadan, bazı kanser türlerinde[3] (örneğin deri kanseri) koenzim Q10 düzeyi düşüyormuş, bu nedenle belli bir yaştan sonra koenzim Q10 almak çok faydalıymış!...

—Koenzim Q10 son derece antioksidan (oksitlenmeyi önleyici) olduğu için ve hücresel yaşlanmaya[4] karşı etkili bir molekülmüş, yaşlanmayı geciktiriyormuş. Anti-aging için birebirmiş!

—Beyin fonksiyonlarının kaybedilmemesi için yaşlılarda koenzim Q10 son derece koruyucu nitelikte ve bazı beyinle ilgili rahatsızlarda koruyucu fonksiyon[5] taşıyor, üstelik beyin hücrelerinde zararlı bazı maddelerin oluşumunu da engelliyormuş!

—Koenzim Q10, riboflavin ve B3 vitamini (niasin), bozuk DNA onarımlarında önemli rol oynuyormuş[6]. Kanser dâhil birçok hastalıkta, bu maddelerin DNA onarımı ile ilgili enzimleri etkin hale getirdiği düşünülüyormuş.

Yaşlanmaya karşı direnç, miyopati, kalple ilgili birçok rahatsızlık, hipertansiyon, kas hastalıkları ve kas zayıflığı, diş eti hastalıkları, kolesterol düşürme, kanser, göğüs kanseri türleri, hafıza yetersizliği, çeşitli nörolojik ve psikolojik hastalıklar, cinsel fonksiyon bozuklukları, böbrek hastalıkları, kilo kontrolü[7]. Koenzim Q 10 ile birçok hastalıkla ilişkilendirilmeye devam ediliyor.

Uzun lafın kısası, koenzim Q10 (Co Q10) adı verilen vitamin benzeri bu molekülümüzün faydalarını artık çoğumuz az ya da çok biliyoruz. Koenzim Q10 ile bir şekilde ilişkilendirilmeyen hastalık, rahatsızlık hemen hemen yok gibi.

Özetle, koenzim Q10 gerçektende birçok hastalıkta, hastalığa karşı direnç kazanabilmek için gerçekten çok önemli.

Asıl sorulması gereken soru şu olmalı: Peki bu molekül neden hayati derecede önemli?

Bu durumun temel nedeni, söz konusu molekülün hücresel enerji akışı ve enerji üretimi ile birinci dereceden ilişkili olmasından kaynaklanıyor. Teknik olarak söylemek gerekirse moleküllere elektron taşıyor (ETS), mitokondrinin enerji üretimine (ATP[8]) katkı sağlıyor, ATP’den enerji elde edilmesine yardımcı oluyor, okside olan molekülleri yakalıyor ve oksidasyonu önlüyor!










Şekil 1. a) Mitokondri b)Enerji üretiminde (kırmızı) koenzim Q10'nun yeri c) Koenzim O10 molekül yapısı

Dahası birçok hastalık söz konusu molekülün yetersizliği veya işlevsizliğinin sonucu olarak ortaya çıkıyor gibi görünüyor. Burada bazı organizma molekülleri ve koenzim Q10 ile ilgili temel anlaşmazlık ‘tavuk mu yumurtadan, yoksa yumurta mı tavuktan çıkar’ kavgasına benzer. Yani hastalıklar nedeniyle mi koenzim Q10 azalıyor, yoksa koenzim Q10 azaldığı için mi insanlar hastalanıyor?

Bu temel tartışmanın sonucu ne olursa olsun, insanlarda koenzim Q10 düzeyinin doku ve organ düzeyinde zaman içinde azaldığı gerçeğini hiçbir şey değiştiremez. Bu nedenle koenzim Q10 düzeyi organ, doku ve hücre bazında normal hale getirilmelidir.

Gerçektende hangi gerekçeyle olursa olsun, organizmaya ait doku ve organ hücreler istenilen düzeyde enerji üretemezse, zamanla tüm organların işlevini kaybetmesi sonucu kaçınılmaz hale gelir. Ve son aşamada organizma da işlevini kaybeder ve ölür. Çünkü bir organizmanın varolmasında ve işleyişinde nihai amaç enerjinin (ATP) sürekliliği ve devamı esasına dayanır. Organizma içindeki enerji üretim veya tüketimindeki sorunlar, zaman içinde hücrede başlar ve organizmada mutlaka ölümle sonlanır.


Şayet hücresel enerji akışında ve üretiminde (ATP üretiminde veya tüketiminde) bazı tersliklerin ve olumsuzlukların ortaya çıktığını varsayacak olursanız, bu durumun doku ve organları kaçınılmaz olarak etkilediği sonucu kendiliğinden daha da iyi anlaşılır hale gelir.

Hani benzetme yapacak olursak, günlük hayatımızdaki evde kullandığımız elektrik enerjisinin rolü neyse Koenzim Q10’in rolü de hücresel açıdan aynı anlamı taşır.

Fakat koenzim Q10 molekülünün önemi daha iyi anlamak için öncelikle molekülün ilişkili olduğu hücre bölümünü (organelini) biraz tanımak zorundayız. Çünkü mitokondriyi tanıyamazsak, koenzim Q10’ün önemini de yeterince anlayamayız.

Enerji işinin (enerji santralı) genel anlamda sorumluluğu hayvansal organizmalarda mitokondri adı verilen hücresel bir elemanın denetimindedir.

Hücresel açıdan işin ilginç ve tarafı hücrenin enerji üretimi hücreden bağımsız da sayılabilir; çünkü söz konusu enerji üretimi yapan mitokondrilerin kendine özel DNA’ları vardır, bu mitokondrinin enerji üretimindeki çok özel bir durumu gösterir. Daha da önemlisi hayvansal organizmalarda yaşlanma veya yaşlılık olarak karşımıza çıkan olgunun büyük bir bölümü mitokondri adı verilen enerji santralarımızın düzgün çalışmasıyla ilişkili olmasından kaynaklanır. Bu nedenle mitokondriyi hesaba katmayan yaşlanma teorilerinin çoğu nedense bana çok saçma gelir. Gerçekte bütün gerontolojik araştırmalarda ‘mitokondri’ faktörü mutlaka ele alınır.


Çünkü çok yıllık bitkilerde (ağaçlarda) enerji üretiminden (ve depolanmasından) sorumlu, yani bir anlamda mitokondrinin karşılığı olan kloroplastlarları olan bitkilerde, yaşlanma olgusunun gerçekleşmesi büyük oranda (ışık, su, hava ve toprak kalitesi gibi) dış faktörlere bağımlıdır. Bu söz konusu faktörlerdeki düzensizlikler, özellikle çok yıllık bitkilerde yaşlanmayı beraberinde getirir (?).


Yani mitokondri faaliyetleri, mitokondriyi etkileyen iç ve dış faktörlerin düzenlenmesi yaşlanma olgusuyla her anlamda ilişkili olmak zorundadır.


İşte bu nedenle mitokondri adı verilen hücrelerimizde bulunan enerji santralleri ve santrallerimizi etkileyen faktörler düşündüğünüzden çok daha ötede, ölüm-kalım derecesinde önemlidir. Biyoloji, biyokimya ve tıp kitaplarında mitokondri kökenli hastalıklar, mitokondri DNA’larındaki çeşitli mutasyonlar ayrıca incelenir. Hücresel enerji iç ve dış faktörler nedeniyle hatalı gerçekleşiyorsa ise, moleküller sadece okside formunda kalıyorsa, bu durumun organizmaya yansıması da kaçınılmazdır. Mitokondri yoksa yaşanmaz demeye gerek yok, zaten biliyorsunuz…

Bu nedenle biz memeli canlıların yaşlanma sorunu sadece hücre çekirdeği ve DNA’larıyla ile ilişkili değildir, yaşlanmayı sadece hücre çekirdeği genleri ve DNA’larıyla özdeşleştirmek, mitokondri DNA’larını ve işlevini görmemek aptallık olur. Yaşlanma sorunu hücresel enerji santrallerimiz olan mitokondrinin ve mitokondri DNA larıyla da ilişkili olmak zorundadır. Mitokondri, hücre çekirdeğindeki genlerden farklı ve bağımsız olarak çalışan genleri de kendi içinde barındırır. Bu tıpkı hücre çekirdeğinde olduğu gibi, mitokondrinin de tıpkı hücre çekirdeği genleri gibi (en az 37 adet) protein ya da enzim sentezlediğini göstermek için yeterlidir. Mitokondri DNA’larıyla sentezlenen protein ya da enzimlerin yarısından fazlası, elektron ve hidrojen aktarımıyla, hidrojen ve oksijen içerikli moleküllerin birbirleriyle bağlanmasıyla, ATP yapım ve yıkımıyla ilgili olan molekülleri içerir.

Hani size sanki ‘sihirli’ bir sözcük gibi söyleyip duruyorlar ya, antioksidan alın, hücrede oksidatif hasar oluyor filan diye, oksidatif hasarı engellemekte koenzim Q10 ve mitokondrinin görevi

Yani okside, oksidasyon, antioksidan, redoks, redüksiyon gibi karmaşık kimyasal kelimelerini duyacak olursanız mutlaka mitokondriyi ve koenzim Q10’i hatırlamak zorundasınız. Elbette hücresel enerji sağlamakla görevli mitokondrilerimizin düzgün çalışmasını etkileyen birçok vitamin (vitamin B2, B6, B12, C, folik asid, niasinamid, pantotenik asid), farklı mineraller gibi iç ve dış faktör var!

Koenzim Q10’da bu faktörlerden sadece birisi!...

Fakat bize göre belki de en önemlisi…

Çünkü aklınıza gelen ve gelmeyen birçok molekülün okside olmasını engellemek (bazı moleküllerle birlikte, örneğin vitamin E ile birlikte) koenzim Q10 adlı molekülün görevi. Bu molekülün yokluğunda hücrede oluşan moleküller, eksik elektron yapılarıyla yola çıkıyorlar yani günümüzün moda deyimiyle okside oluyorlar. Böylece başka moleküllerle olası birliktelikleri (birleşmeleri) de zarar görüyor; çünkü okside bir molekülün birleştiği molekülde okside durumda geçiyor. Böylece birleşmeler tam gerçekleşmiyor ya da tüm bileşik okside formunda kalabiliyor ve organizmada hiçbir işe yaramıyor ve birikiyor!

Ve yaşlandıkça organ, doku ve hücre bazında koenzim Q10 miktarı azalıyor!...

Hem de sürekli, artan bir hızla…

Bu yüzden kalp yetmezliği[9], damar sertliği ve kalp zayıflığı olanlara dışardan besinle verilen koenzimQ10 haklı olarak bazı insanlara oldukça iyi geliyor!

Araştırma yapmak için konu bulmakta zorlanan araştırmacılara basit bir öneri…

Şayet bilimsel yayınlarda şu ana kadar koenzim Q10 ile ilişkilendirilmemiş her hangi bir hastalık, rahatsızlık varsa hemen bu konuda çalışmaya başlasınlar mutlaka istatistiksel açıdan (negatif ya da pozitif anlamda) son derece anlamlı sonuçlara ulaşacaklardır.

Bu bir öngörü ya da falcılık değil tam tersine hücre, mitokondri ve koenzim Q10 ilişkisini bilenler için oldukça basit bir gerçekliktir, bu temel gerçekliğin ödülü Kimya Dalında Nobel ödülü olarak 1978 de Peter Mitchell’e verilmişti. Bu gerçeklikle çeşitli hastalıklar arasında istediğiniz her hastalıkla anlamlı ilişkiler kurabilir, amaç sadece akademik yayın yapmaksa, koenzim Q10 daha konusunda yüzlerce akademik yayın yapabilirsiniz.

Elbette doktorunuza koenzim Q10’u sorduğunuzda, elbette besin ya da hazır tabletler yoluyla koenzim Q10 alınabileceği söylenebilir!

Bu da bir yol…

Çoğu insanın bilmediği ve mutlaka söylenmesi gereken şeyler var.

Bu önemli molekülün hücre içinde kolesterol yapımı (sentezi) sırasında ortaya çıkıyor olduğunu bilmek!...

Unutmayın: Koenzim Q10 sadece ve sadece kolesterol molekülü yapılırken (sentezlenirken) ortaya çıkar. Yani aslında vücudumuz bu molekülü kendi üretmek zorundadır.

Koenzim Q10 vücutta oluşumu için kolesterol sentez yolundan başka, bilinen (farnesilpirofosfat), hiç bir yol yok!


















Şekil 2. Koenzim Q10 kolesterol sentezi sırasında elde edilen bir moleküldür.


Peki ya, bu durumu bile bile, koenzim Q10 molekülünün oluşumu için gerekli yol olan, kolesterol yapım yolunu ilaçlarla engellersek[10] mitokondrilerde enerji üretimi (ATP) azalmaz mı, okside moleküller artmaz mı?’ sorusunun cevabını artık biliyorsunuz. Evet, kaçınılmaz olarak hücresel enerji (ATP) hücre, doku ve organ düzeyinde mutlaka azalır, azalmalı!
Bu durumun tersini yani koenzim Q10 ve Statin ilaçlarının ilişkisi de kasların çok fazla etkilenmediğini, koenzim Q10 düzey ve ATP ilişkisinin, Statin türü ilaçlardan bağımsız olduğunu iddia eden araştırmacılar da elbette var. Onların düşüncelerine göre bu ilaçlar mitokondri faaliyetleri ve kaslarımızı etkilemiyor olabilirmiş (kanser, miyopati, ALS vb hastalıklar bu ilaçlarla bağlantılı olmayabilirmiş), söz konusu koenzim Q10 ve statinler ilişki aslında çok açık[11] değilmiş vs vs!

Komik! Gerçekten de çok komik!...

Bazı araştırmacılar kolesterol sentezi sırasında ortaya çıkan farklı organizma moleküllerini unuttukları için, iddialarının ne kadar komik olduğunun hala farkında değiller sanırım…

Kolesterol yapımı (sentezi) engellenirse, koenzim Q10 azalır ve mitokondrilerde enerji (ATP) dengesiz duruma gelir, okside moleküllerimizde sürekli artar!

Her hücre, doku ve organımızın enerjiye ve okside olmayan moleküllere ihtiyacı vardır.


Kolesterol yapımını engelleyen çeşitli ilaçlar, kalp yetmezliği (heart failure) konusu tam anlamıyla komedi hala tartışıyorlar[12]: Bu ilaçların kalp kaslarına iyi geldiği bile iddia edilebiliyor!

En çok çalışmak ve enerji üretmek (ATP) zorunda olan organlarımızdan biri de kardiyoloji biliminin alanında olan kalp değil midir? Günde kaç kez kasılmak zorundadır? Günde kaç litre kanı vücudumuzda dolaştırır hiç düşündünüz mü? Kolesterol ilacını sürekli alan kişilerde, bazı enzimlerle birlikte (AST, ALT) neden CK enzimi (kreatin kinaz) çoğunlukla yükselir? Bu ilaçlar neden kaslara zarar veriyor, kas hücrelerinde ölümlere sebep oluyor? Peki, bu ilaçlar[13] kalp kaslarına ne yapar!

Uyanın beyler!

Kolesterol düşürücü ilaçlar[14] (statinler) verenler ve alanlar lütfen dikkat!

İlaç vermeden-almadan önce bir kez daha düşünün, bu ilaçlar koenzim Q10 düzeyini arttırıyor mu, yoksa düşürüyor mu[15]?

Koenzim Q10 azalmışsa, mitokondriler nasıl enerji (ATP) üretecek?


Mevlüt Durmuş
Uzm.Biyolog
03 Ekim 2008




Kaynak ve Dipnotlar
[1] Yalcin A, Kilinc E, Sagcan A, Kultursay H.(2004). Coenzyme Q10 concentrations in coronary artery disease. Clin Biochem. 2004 Aug;37(8):706-9. (Abst)
[2] Ochoa JJ, Quiles JL et al (2007). Effect of lifelong coenzyme Q10 supplementation on age-related oxidative stress and mitochondrial function in liver and skeletal muscle of rats fed on a polyunsaturated fatty acid (PUFA)-rich diet. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.2007 Nov;62(11):1211-8.(Abst)
[3] Rusciani L, Proietti I et al (2006). Low plasma coenzyme Q10 levels as an independent prognostic factor for melanoma progression. J Am Acad Dermatol. 2006 Feb;54(2):234-41. Epub 2005 Dec 27. (Abst)
[4] Navas P, Villalba JM, de Cabo R. (2007) The importance of plasma membrane coenzyme Q in aging and stress responses. Mitochondrion. 2007 Jun;7 Suppl:S34-40. Epub 2007 Mar 16 (Abst)
[5] Li G, Zou L, Jack CR Jr, Yang Y, Yang ES.(2007). Neuroprotective effect of Coenzyme Q10 on ischemic hemisphere in aged mice with mutations in the amyloid precursor protein. Neurobiol Aging. 2007 Jun;28(6):877-82. Epub 2006 Jun 30. (Abst)
[6] Premkumar VG, Yuvaraj S, Shanthi P, Sachdanandam P.(2008). Co-enzyme Q10, riboflavin and niacin supplementation on alteration of DNA repair enzyme and DNA methylation in breast cancer patients undergoing tamoxifen therapy. Br J Nutr. 2008 Apr 1:1-4. [Epub ahead of print] (Abst)
[7] http://www.americanchronicle.com/articles/46598
[8] ATP, adenozin tri fosfat, parçalandığında hücrelere enerji sağlayan molekül adı.
[9] Singh U, Devaraj S, Jialal I (2007) Coenzyme Q10 supplementation and heart failure. Nutr Rev. 2007 Jun;65(6 Pt 1):286-93 (Abst)
[10] Caliscan S, Caliscan M, Kuralay F, Onvural B (2000) Effect of simvastatin therapy on blood and tissue ATP levels and erythrocyte membrane lipid composition. Res Exp Med. 2000;199:189-194.
[11] Leo Marcoff et al (2007). The Role of Coenzyme Q10 in Statin-Associated Myopathy. J Am Coll Cardiol, 2007; 49:2231-2237, doi:10.1016/j.jacc.2007.02.049 (Published online 24 May 2007).
[12] Laufs U, Custodis F, Böhm M.(2006) HMG-CoA reductase inhibitors in chronic heart failure: potential mechanisms of benefit and risk. Drugs. 2006;66(2):145-54 (Abst)
[13] http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/49/23/2231
[14] Tavintharan S, Ong CN et al (2007). Reduced mitochondrial coenzyme Q10 levels in HepG2 cells treated with high-dose simvastatin: a possible role in statin-induced hepatotoxicity? Toxicol Appl Pharmacol. 2007 Sep 1;223(2):173-9. Epub 2007 May 26. (Abst)
[15] Littarru GP, Langsjoen P (2007). Coenzyme Q10 and statins: biochemical and clinical implications. Mitochondrion. 2007 Jun;7 Suppl:S168-74. Epub 2007 Mar 27 (Abst)
DR. MERCOLA VE KOENZİM Q10 (İNGİLİZCE)